Найдено новое объяснение того факта, что пожилые люди больше подвержены инфекциям и риску заболевания лейкемией. Исследователи из Школы медицины Стэнфордского университета выяснили, что стволовые клетки человека могут стареть точно так же, как и дифференцированные. Восприимчивость к гриппу, риск развития лейкозов и иных серьезных заболеваний, а также многие другие медицинские проблемы, беспокоящие пожилых людей, могут объясняться сбоями в работе стареющих гемопоэтических СК, дающих начало клеткам крови и иммунной системы.
Стэнфордские ученые впервые сравнили функции и профили экспрессии генов молодых и старых СК человека. Результаты исследования показали, что основные процессы клинических изменений начинаются именно в функции гемопоэтических стволовых клеток. По мнению доктора Венди Пан, возглавляющей исследовательскую группу, эта информация может объяснить причину возрастного ослабевания иммунной системы человека.
В эксперименте принимала участие группа из 43 здоровых людей разных возрастов. Выяснилось, что ГСК лиц старше 65 лет, выделенные из образцов костного мозга, вырабатывают меньше лимфоцитов, чем ГСК лиц 20 – 35 лет, а ведь именно лимфоциты ответственны за способность иммунитета бороться с вирусами и бактериями. При этом старые ГКС делятся активнее, нежели молодые, однако общая эффективность системы от этого не повышается. Кроме того, ГСК пожилых людей активнее производят миелоидные клетки, чем и объясняется повышенная подверженность пожилых пациентов злокачественным миелоидным новообразованиям. Таким образом, в стареющем организме гиперплазия ГСК нарастает и может приводить к неадекватным реакциям иммунитета и даже вызывать некоторые типы рака крови, в частности, острый миелоидный лейкоз.
Результаты подобных исследований в последующем могут эффективно использоваться в клеточной терапии, ведь поняв, какие именно механизмы отвечают за старение ГСК в человеческом организме, медики смогут выработать действенные способы лечения возрастных заболеваний, основываемые на выживании ГСК с необходимыми свойствами. Профессор патологии Ирвин Вайсман подчеркивает, что, раз ГСК пожилого человека образуются из ГСК, набором которых он обладал в молодости, то существуют два возможных варианта развития возрастных изменений. Первый из них заключается в том, что отдельные молодые ГСК с течением времени меняют профили экспрессии своих генов в миелоидном направлении. Согласно второму, у каждой молодой ГСК изначально есть некоторое смещение в дифференциации, а естественный отбор старения способствует клеткам, смещенным в сторону миелоидных.
Следующий шаг – исследования механизмов развития миелодиспластического синдрома, лейкемии и анемии. По мнению доктора Пан, зная, какие перемены происходят в ГСК здоровых пожилых людей, можно будет выделить изменения, связанные непосредственно с болезнями, и в зависимости от этого вырабатывать методику их лечения.