1. Ф.И.О. x
2. Возраст 4 месяца
3. Дата , год рождения 9.12.97.
4. Адрес: г. Приволжск
5. Дата и время поступления: 14 апреля 10ч.
6. Каким учреждением направлен: детская поликлиника г. Приволжска
7. Диагноз перед отправлением: Аллергический конституциональный дерматит
АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Жалобы при поступлении: на высыпания на коже лица, сухость и шелушение в области плеч, на зуд кожи.
Начало заболевания: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усиливающаяся в вечернее время. Не смотря на хороший уход маме трудно было справляться с опрело-стями, которые стали появляться в подмышечных впадинах и на шее. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через буты-лочку 3-4 раза в день, произошло обострение процесса: на щеках появилась ярко выра-женная папулезная сыпь, зуд. Периодически сыпь появлялась и в области лучезапяст-ных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение. Лечение не проводилось. Ребенок был направлен в клинику «Мать и Дитя».
АНАМНЕЗ ЖИЗНИ.
1. Антенатальный период. Ребенок родился от второй беременности, вторых родов. Первая беременность (в 1992г.) протекала без патологии, лечения не проводилось, закончилась родами через естественные родовые пути в срок. Родился здоровый мальчик. Течение настоящей беременности: всю беременность маму беспокоила го-ловная боль, бал ранний гестоз, во второй половине беременности почти каждый месяц болела ОРВИ. В сроке 34 недели мама перенесла гнойный отит, когда прово-дилось лечение сульфаниламидными препаратами и каплями в уши, название кото-рых вспомнить затрудняется. С 20 недель и до родов ставился диагноз анемия I.
Во время беременности мама отдавала предпочтение овощным (картофель, ка-пуста) и молочным блюдам. Творог и мясо ела примерно три раза в неделю.
До 20 недель мама работала на ткацких станках (в цехе пыльно, шумно), затем бы-ла переведена на легкий труд, где профессиональных вредностей не было.
Антенатальной профилактики рахита не проводилось.
Течение родов: первый период родов длился 5 часов, из которых 4,5 часа мама была дома. При поступления в род. дом был выполнен амниоцентез, и через 15 минут начал-ся второй период родов, который длился 15 минут. Третий период родов продолжался 10 минут. Акушерских вмешательств не производилось. Сведений по характеру около-плодных вод и оценке новорожденного по шкале Апгар нет.
Заключение о развитии ребенка в антенатальном периоде: в антенатальном периоде произошла высокая антигенная нагрузка, связанная с ранним гестозом, нарушения в пи-тании беременной, медикаментозной терапией. Неблагоприятными факторами являлись частые ОРВИ во II половине беременности, анемия, профессиональные вредности, ко-торым подвергалась мама в начале беременности.
2. Период новорожденности.
Родился доношенным, масса при рождении 3170 г, длина при рождении 51
см. Ребенок родился с однократным обвитием пуповины. Закричал после отсасывания слизи. Родовой травмы не было.
Остаток пуповины отпал на 3 день, пупочная рана зажила на 5 день. Был
приложен к груди через 1 сутки.
На 5 день выписан домой. Масса при выписке 3120г.
Заключение о развитии ребенка в период новорожденности: массо-ростовой
коэффициент = 62 - пренатальной гипотрофии не было. Ребенок родился в условии острой гипоксии.
3. Вскармливание ребенка.
В настоящее время находится на искусственном вскармливании. Был отнят от груди в 3 месяца и переведен на цельное молоко. Прикорм введен в 3,5 месяца в виде манной каши, которую ребенок получал из бутылочки 3-4 раза в день сначала по 100мл., а по-том по 200мл. Режим питания – 7-8 раз в день через 3 часа, ночной перерыв соблюдает-ся не всегда. Соки получает с 1,5 месяца а с10мл, сейчас по 60 мл.
Заключение по вскармливанию ребенка: ранний перевод на искусственное
вскармливание; не правильный режим питания ( частые кормления, отсутствие ночного перерыва), неправильное введение каши и соков, отсутствие овощного пюре.
4. Сведения о динамике физического и психомоторного развития.
Держит голову с 2 мес. плохо.
Рост в настоящее время 62 см - 4 коридор
масса 6500г.-4 коридор
окружность груди 41см – 4 коридор
Сумма коридоров - 12 –мезосоматотип, разность – 0 – развитие гармоничное
Психомоторное развитие. Линии развития:
Анализатор слуха - поворачивает голову в сторону источника звука;
Анализатор зрения – следит за двигающейся игрушкой;
Движение руки – держит в руках легкую игрушку;
Движения общие – держит голову, переворачивается на живот;
Речь – гулит (с 2 месяцев);
Эмоции – узнает мать, улыбается ей;
Заключение о психомоторном и физическом развитии ребенка:Физическое развитие гармоничное. Мезосоматотип. Психомоторное развитие соответствует возрасту.5. Све-дения о профилактических прививках.
БЦЖ в род. доме, полиомиелит – в 3 мес.
6. Перенесенные заболевания.
Аллергологический анамнез: с 3-х месячного возраста, в связи с переходом с грудного на цельное молоко, у ребенка появилась преходящая гиперемия щек, усили-вающаяся в вечернее время. Через две недели, после введения прикорма в виде манной каши, которую ребенок получал через бутылочку 3-4 раза в день, произошло обостре-ние процесса: на щеках появилась ярко выраженная папулезная сыпь, зуд. Периодиче-ски сыпь появлялась и в области лучезапястных суставов. Кожа в области плеч стала сухой, отмечалось шелушение.
Других заболеваний не было.
7. Жилищно-бытовые условия.
По словам мамы, материально-бытовые условия удовлетворительные, уход за ребен-ком
Достаточный, прогулки
Ежедневные, питание регулярное. Экономически обеспечены.
8. Сведения о семье ребенка.
Мать – Лапшова Наталья Николаевна 25 лет, Яковлевский льно к-т, ткачиха. Здорова.
Отец – Лапшов Андрей Александрович, 29лет, Яковлевский льно к-т, слесарь. Здоров.
Профессиональных вредностей и вредных привычек отца не отмечается. Мать рабо-тает при вредных условиях труда: пыль, шум.
Наследственность не отягощена.
Генеалогическое древо.
FI 1 – язвенная болезнь желудка
2 – гипертоническая болезнь
3 – гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда
4 – экзема
FII 1 – здоров
2 – здорова
3 – гипертоническая болезнь
FIII 1 – здоров
III. ОБЪЕКТИВНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Общее состояние ребенка удовлетворительное. Вес 6500 г, рост 62 см, окружность го-ловы 41 см, окружность грудной клетки 41 см. Кожные покровы бледно-розовые, в об-ласти волосистой части головы - гнейс. На лице в области щёк – выраженная папулёз-ная сыпь; в области плеч кожные покровы сухие, шелушатся. Опрелости на шее и под-мышечных впадинах. Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Тургор тканей удовлетворительный. Отеков нет. Мы-шечная система развита удовлетворительно, тонус мышц несколько снижен. Лимфати-ческие узлы не увеличены, при пальпации безболезненные, единичные по основным группам. Череп брахикранический. Большой родничок 2,0/2,0 на уровне костей черепа. Края плотные. Craniotabes, "четки", "браслеты" не определяются. Форма суставов не изменена, болезненности, припухлости, гиперемии не отмечается, объем движений со-хранен.
Органы дыхания. Дыхание свободное через нос. Отделяемого нет.
Грудная клетка цилиндрической формы. Число дыхательных движений 34/мин, дыха-ние ритмичное. Вспомогательная мускулатура и крылья носа не участвуют в акте ды-хания. Одышки нет. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненная. Пер-куторный звук – ясный легочный.
При аускультации легких дыхание пуэрильное.
Органы кровообращения.
На лучевых артериях пульс синхронный, удовлетворительного наполнения, ритмичный. Частота пульса 130 ударов/мин. Стенки артерии эластичные. При осмотре сердечная область не изменена. Сердечный толчок не виден. Верхушечный толчок пальпируется в V межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, локализованный, умеренной высоты и силы, не резистентный. Кошачье мурлыканье не определяется.
Границы относительной сердечной тупости:
Правая - по правому краю грудины.
Левая - 1см кнаружи от левой среднеключичной линии.
Верхняя - II ребро по левой окологрудинной линии.
Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая - по левому краю грудины.
Левая - по левой среднеключичной линии.
Верхняя - III ребро по левой окологрудинной линии.
При аускультации тоны сердца ясные, ритмичные.
Органы пищеварения и брюшной полости.
Аппетит удовлетворительный. Часто отмечаются срыгивания.
Слизистая оболочка полости рта розовая, влажная, без патологических налетов и вы-сыпаний. Зев спокоен.
Миндалины в пределах небных дужек, патологических изменений не
отмечается. Язык розовый, влажный, чистый. Живот округлой формы, мягкий, без-болезненный, доступен глубокой
пальпации во всех отделах. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется.
Печень и селезенка пальпируются на 3см ниже реберной дуги, безболезненные, поверх-ность гладкая.
Мочеполовая система.
Мочеиспускание свободное, безболезненное. Цвет мочи соломенно-желтый, без патологических примесей, запах - без особенностей. Припухлости и гиперемии кожи в поясничной области нет. Болезненности при надавливании на поясницу нет. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Наружные половые органы сформированы по женскому типу, правильно. Пороков развития, признаков воспаления нет.
Нервная система.
Имеет место повышенная возбудимость. Сон беспокойный. Отмечается повы-шенная потливость. Сухожильные рефлексы симметричные, живые. Определяются следующие рефлексы: поисковый, верхний Ландау, арбикулопальпебральный и рефлекс Моро. Мененгиальных симптомов нет. Отмечается повышенной потливость, дермогра-физм розовый.
Органы чувств.
Состояние зрения, слуха, обоняния, вкуса, кожной чувствительности не наруше-но.
Предварительное заключение.
Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, фаза ма-нифестации. Постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром.
IV. Данные лабораторных и инструментальных исследований.
1. Общий анализ крови от 15.04.98
Эр. – 3,69т/л
Нb – 115г/л
ЦП – 0,97
Лейк. – 11,0г/л
Эоз. – 3%
Пал. – 1%
Сегм. – 18%
Мон. – 5%
Лимф. – 73%
СОЭ – 40мм/ч
От 20.04.98.
Эр. – 3,93т/л
Нb – 111г/л
ЦП – 0,85
Лейк. – 12,0г/л
Эоз. – 4%
Пал. – 2%
Сегм. – 20%
Мон. – 3%
Лимф. – 71%
СОЭ – 24мм/ч
6. Общий анализ мочи от 17.04.98.
Цвет – сол.-желт
Реакция – кисл.
Удельный вес – 1000
Белок – отс.
Лейк. – единич.
Плоские – единич.
7. Анализ мочи от 23.04.98.
Желч. – отр.
Уробилин – отр.
8. Копрологическое исследование.
Конс. – кашицеобразная
Цвет – желтый
Мыла - +
Крахмал - +
Эритр. – нет
Эпит. – нет
Прост. – нет
Яйца глистов – нет
9. УЗИ органов брюшной полости: патологии нет
10. Нейросонография: структуры мозга располагаются правильно, наблюдаются уме-ренные гипертензионные изменения. Пульсация сосудов усилена.
Оценка результатов лабораторных и инструментальных исследований.
В общем анализе крови отмечается резко ускоренное СОЭ, лимфоцитоз. Отмеча-ется дисиммуноглабулинемия – повышенное содержание JgG, JgE, JgM при снижении JgA. При биохимическом исследовании крови установлена диспротеиеномия с умень-шением содержания альбуминов и повышением глобулиновых фракций, преимущест-венно гамма-глобулинов, а также повышение содержания трансаминазы АСТ и АЛТ ,при нормальных значениях билирубина. Ускоренное СОЭ, лимфоцитоз, повышение уровня JgM, JgG, трансаминазы АСТ и АЛТ, а также увеличением печени и селезенки вероятно связаны с внутриутробным инфицированием. Для уточнения этого был назна-чен анализ крови на внутриутробную инфекцию (результаты пока не известны). Копро-логический анализ и общий анализ мочи патологии не выявили.
VI. Дифференциальный диагноз.
Данное заболевание необходимо дифференцировать с другими аллергодерматоза-ми с преимущественно кожными проявлениями, так как эти заболевания характеризу-ются наличием кожных высыпаний, кожного зуда, определенных изменений в биохи-мическом исследовании крови и в иммунном статусе, указаний на внутриутробную ан-тигенную стимуляцию плода, отягощенной аллергическими заболеваниями наследст-венности.
Но из всех аллергодерматозов аллергический конституциональный дерматит явля-ется самым легким заболеванием, которое формируется в первые 3 месяца жизни, когда как истинная экзема встречается у детей более старшего возраста, а нейродермит фор-мируется еще позже чем экзема,так как эти заболевания трансформируются друг в дру-га. Хотя встречается и исключение из правил, и нейродермит формируется без фазы эк-земы. Морфологические элементы аллергодерматозов различны: при истинной детской экземе характерно наличие микровезикул с серозным содержимым и вялой покрышкой, после вскрытия которой образуются экзематозные колодцы, что не характерно для ал-лергического конституционального дерматита. Морфологические элементы нейродер-мита имеют свою особенность: это наличие сливающихся папул, инфильтрация и лихе-низация кожи, трещин и экскореации ,характерен симптом «штриховки гравировщика», что не встречается при дерматите. Некоторые особенности имеет и локализация кожно-го процесса: при конституциональном дерматите ( локализованная форма)- на лице и голове, но при распространенной форме процесс может локализоваться и на теле, и на конечностях. При нейродермите – преимущественно на тыле кистей, локтевых и подко-ленных сгибов. Для всех заболеваний характерен кожный зуд. Но интенсивность его различна: от незначительного при конституциональном дерматите до интенсивного при нейродермите и экземе. При аллергическом конституциональном дерматите физиология кожи не нарушается, что происходит при экземе: белый дермографизм. А при переходе истинной экземы в нейродермит кожа приобретает желтовато-серый цвет, становится сухой, волосы тонкими и тусклыми.
Таким образом необходимо дифференцировать различные виды аллергодерма-тозов, так как при отсутствии устранения антигенной стимуляции или при неэффектив-ности лечения аллергический процесс постепенно будет трансформироваться в более тяжелую форму, лечение которой может отличаться.
VII. Диагоноз и его обоснование (окончательный диагноз).
Клинический диагноз устанавливается на основании жалоб на ярко выраженные папулезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; перио-дически появляющуюся сыпь в области лучезапястных суставов; на сухость и шелуше-ние кожи в области плеч. Из анамнеза заболевания выясняется связь начала и ухудше-ния течения кожного процесса с пищевыми факторами: заболевание началось после пе-ревода ребенка с естественного вскармливания на искусственное в виде цельного моло-ка, а обострение процесса после введения прикорма в виде манной каши на цельном молоке. Следовательно, мы имеем дело с заболеванием, сопровождающимся воспали-тельными изменениями на коже, провоцируемыми пищевыми продуктами. Такая зави-симость обнаруживается при аллергических заболеваниях.
Итак, из анамнеза заболевания мы узнаем о непереносимости цельного коровьего молока, которое относится к группе облигатных аллергенов, либо усиливающих анти-генность пищевых белков, повышающих проницаемость ж.к.т. (легко усвояемые угле-воды). Из анамнеза жизни выясняется наличие у родственников больной (бабушка по материнской линии) аллергического заболевания – экземы, что позволяет высказать по-дозрение об их генетической обусловленности. Наличие иммунологических механизмов аллергических реакций подтверждается параклиническим обследованием, которые сви-детельствуют о нарушениях в иммунной системе: высокий уровень JgЕ и JgG. Обобщая вышеизложенное, можно сказать, что в данном случае речь идет о конституционально обусловленном состоянии, характеризующемся иммунологической интолерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы, что дает основа-ние говорить о наличии у ребенка диатеза. Речь идет об атопическом диатезе, т.к. в ге-неалогическом анамнезе нет указаний на наличие аутоиммунных заболеваний, повы-шенной чувствительности кожи к УФО, связи клинических проявлений с инфекцион-ным влиянием, а также то, что клинические симптомы болезни провоцируются пище-выми антигенами говорит об отсутствии у больной признаков аутоаллергического диа-теза. Также у ребенка нет и инфекционно-аллергического диатеза, т.к. в качестве пуско-вого выступает инфекционный агент, при этом клиническим выражением будут различ-ного рода васкулиты, не отмеченные у нашей больной. Удевочки выражены нейровеге-тативные особенности, которые присущи детям с атопическим диатезом.(увеличенное потоотделение).
Но у данного ребенка уже имеет место не предрасположенность, а манифестиро-вавшийся дерматоаллергоз. Так как у больной не установлено сочетания кожных прояв-лений с поражением слизистых оболочек, следовательно, можно говорить о преимуще-ственно кожныхаллергических синдромах. Исходя из клинической картины : склон-ность к возникновению упорных опрелостей в необычных местах (шейная, локтевая складки), даже при хорошем уходе. Типична переходящая эритема в области щек, уси-ливаущаяся в ночное время. На волосистой части головы определяется гнейс. Данная клиническая картина характерна для аллергического конституционального дерматита фазы манифестации (наличие развернутой картины клинико-параклинических синдро-мов заболевания). Форма процесса распространенная, т.к. при сохраняющейся антиген-ной стимуляции процесс с латеральной поверхности щек и волосистой части головы распространился на наружние поверхности плеч, на лучезапястные суставы. Появился кожный зуд.
У ребенка имеется и сопутствующий диагноз: перинатальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром.
Окончательный клинический диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространенная форма, манифестная фаза. Атопический диатез. Перина-тальная постгипоксическая энцефалопатия, п.в.п. гипертензионный синдром.
VIII. Этиопатогенез.
Наиболее существенной особенностью детей с дерматоаллергозами экзогенной неинфекционной природы является нарушение иммунологической толерантности по отношению к антигенным воздействиям и биологически активным веществам. В фор-мировании толерантности к антигенам, поступающим в организм извне,условно можно выделить два главных механизма, работающих строго совместно. Первый – иммунная эксклюзия антигенов, в которой ведущую роль играет местный секреторный иммуни-тет, дополняемый неиммунологическими механизмами элиминации и разрушении ан-тигена. Второй – системная толерантность по отношению к тем часто не большим ко-личествам антигенов, которые проникают через барьеры слизистых оболочек.
Механизмы формирования «оральной» толерантности к антигенам. Проникнове-ние иммуногенных молекул пищи через кишечный барьер может осущесвляться тремя способами: сквозь цилиндрический эпителий, покрывающий ворсинки; через эпителий, выстилающий лимфоидные образования, и по межклеточным промежут-кам.Ограничению поступления антигенного материала пищи по первому пути способ-ствует мукопротеиновое покрытие, препятсвующее адсорбции непереваренных макро-молекул на мембране клеток. Выполнение этой функции облегчается частым обновле-нием кишечного эпителия. Значительным препятствием на пути пищевых аллергенов является полостное пищеварение и ферментативный слой щеточной каймы, осуществ-ляющий гидролиз олиго- и полимеров. Наиболее легко проникновение макромолекул осуществляется в области лимфоидных образований, над поверхностью которых скон-центрированы особые эпителиальные клетки, получившие название «мембраноз-ных»,или "«М-клеток».Эти клетки образуют решетку, в промежутках которой находят-ся внутриэпителиальные лимфоциты. Высокая проницаемость М-клеток для белковых молекул обеспечивает быстрый и тесный контакт пищевых антигенов с лимфоцитами, что дает начало местной иммунной реакции с вовлечением в нее Т- и В-лимфоцитов.Специфической формой защиты от вредного влияния пищевых антигенов является иммунная система желудочно-кишечного тракта, состоящая из клеточного и секреторного компонентов. Клеточная или лимфоидно-макрофагальная система, пред-ставлена отдельными клеточными элементами, распределенными по кишечнику, а так-же скоплениями лимфоидной ткани (пейеровые бляшки), расположенных в собственной пластинке и в подслизистом слое.В состав лимфоидных агрегатов входят клетки, функ-цией которых является обеспечение слизистой кишечника иммуноглобулинами (плаз-мотические клетки, В-лимфоциты), а также клетки, отвечающие за их регуляцию (Т-лимфоциты). Богатые скопления тучных клеток создают в кишечнике своеобразное де-по биологически активных веществ – медиаторов аллергических процессов. Секретор-ная система местного иммунитета включает все классы иммуноглобулинов (особенно Уq А). Источником его является еще желчь и панкреатический сок. Функция УqА – препятствование всасывания макромолекул из ж.к.т. и регуляция проникновения пище-вых белков через эпителий слизистой во внутреннюю среду организма. Продукция УqА начинается с конца первого месяца, макс. К 6-11месяцам. Это компенсируется переда-чей его с материнским молоком. Следовательно, одной из особенностей детей с аллер-гическими заболеваниями является несостоятельность механизмов местного секретор-ного иммунитета, сочетающаяся с повышенной проницаемостью ж.к.т., что приводит к прорыву барьерных образований и поступлению антигенных структур во внутреннюю среду организма.
Второй компонент «оральной» толерантности – системная иммунологическая то-лерантность – является сложным физиологическим феноменом, в котором принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы, и имеется строго сбалансиро-ванный и антагонистическая направленность деятельности отдельных звеньев.
Открытие специфического для немедленной аллергической реакции JgE позво-лила обосновать способность индивидуума сенсибилизироваться бытовыми аллергена-ми и заболевать многими аллергическими болезнями. Имеются прямые доказательства того, что у детей с атопией способность к продукции JgE существенно повышена. Са-мым важным свойством JgE является избирательная способность фиксироваться на специальных рецепторах мембран тучных клеток и базофилов. Благодаря этому он ока-зывается прямым проводником влияния антигена на функциональное поведение тучных клеток. Таким образом, в качестве ведущего патогенетического маркера аллергических диатезов и заболеваний выступает высокий уровень JgE , связанный с наследственным дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющимся дефицитом Т-супрессоров и активацией Т-хелперов. В результате этого утрачивается контроль Т-лимфоцитов над продукцией реагинов, которая становится избыточной. Гиперпродукцию JgE в организ-ме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. Гиперпродукцию JgE в организ-ме ребенка провоцирует высокая антигенная нагрузка. В антенатальный период она свя-зана с экстрогенитальной патологией матери, гестозами беременности, нарушениями в питании беременной, что наблюдалось и у матери данной больной. После рождения ре-бенка антигенная стимуляция может носить алиментарный характер, особенно при ран-нем искусственном вскармливании, злоупотреблении аллергенными продуктами, при нарушении сроков введения прикормов. В нашем случае ребенок был рано (в3мес.) пе-реведен на искусственное вскармливание цельным молоком, бала рано введена каша (в большом количестве и несколько раз в день), что явилось мощной антигенной стимуля-цией.
Кроме JgЕ роль реагинов могут выполнять и некоторые подклассы JgG. Реагины класса JgG обеспечивают сенсибилизацию кожи на ограниченные сроки ( не более 4 ч.), поэтому воспалительные реакции в кожи и слизистых, опосредованные реагинами клас-са G, значительно слабее и кратковременны.
У детей с аллергодерматозами нередко выявляются особенности нейровегетатив-ных функций, которые также влияют на высвобождение из клеток биологически актив-ных веществ, вызывая патофизиологические эффекты, схожие с таковыми при иммун-ных механизмах аллергических реакций и заболеваний. Эти особенности связаны с на-рушениями в системе циклических нуклеотидов с изменением их соотношения в пользу цГМФ, а значит в пользу преобладания холинергически зависимых внутриклеточных реакций метаболизма. Важное значение при этом принадлежит состоянию рецепторно-го аппарата клеток. Известно, что у детей с аллергическими заболеваниями и в ремис-сию может сохраняться низкая активность аденилатциклаза, её быстрая истощаемость, высокая активность фосфодиестеразы и гуанилциклазы, а также гиперреактивность альфа-адренорецепторов. Из других звеньев патогенеза следует отметить нарушение механизмов инактивации биологически активных веществ за счёт снижения гистамино-пектических свойств крови и дефицита гистаминазы. Важное значение занимают нару-шения в обмене арахидоновой кислоты с резким нарушением соотношения простаглан-динов у больных с атопическими заболеваниями ПГF2 , ПГЕ2. Данные изменения при-водят ко многим характерным проявлениям атопических заболеваний, в часности к на-рушению проницаемости и состава клеточных мембран и т.д..
У нашей больной имеет место конституционально обусловленное состояние, характеризующееся иммунологической интелерантностью по отношению к антигенным субстанциям неинфекционной природы. Это связано с дефектом иммунокомпетентной системы, проявляющемся нарушением Т-звена иммунитета, с избыточной продукцией JgE. Гиперпродукцию реагинов у ребёнка провоцировала антигенная стимуляция в ан-те- и интранатальном периодах развития, обусловленная патологией беременности и родов, а в постнатальном периоде алиментарными погрешностями. Клиническая реали-зация гиперпродукции реагинов в данном случае маловыраженна – аллергический кон-ституциональный дерматит.
Если, антигенную стимуляцию не устранить, то данное заболевание может транс-формироваться в истинную детскую экзему.
IX. Лечение и его обоснование.
Выделяют 4 группы мероприятий: элиминацию аллергена, иммунотерапию, при-менение средств. Предупреждающих выброс биологически активных веществ из клеток и лечение уже развившихся аллергическич реакций.
I. Организация режима антигенного щажения: обеспечение условий гипоаллерге-ного быта, устранение источников эндогенной сенсибилизации.
II. Элиминационные мероприятия слагаются из ряда моментов, из которых на пер-вом плане стоит диетотерапия. Общие правила составления элиминационных диет:
1. Из рациона исключаются продукты питания, в состав которых входят специфиче-ские для данного больного пищевые аллергены.
2. В последующем будет необходимо исключать пищевые продукты, к которым ребе-нок в настоящее время не сенсибилизирован, но риск возникновения сенсибилиза-ции велик (шоколад, яйца, орехи и т.д.).
3. Исключаются или ограничиваются пищевые вещества, вызывающие повышение проницаемости слизистых ж.к.т. и способные усиливать антигенность пищевых ал-лергенов.
4. Необходимо корректировать режим питания.
У детей, находящихся на искусственном вскармливании, страдающих непереносимо-стью белка коровьего молока, успех может быть достигнут использованием смеси, при-готовленной на основе сои. Например «Нутри-Соя» – соевая смесь изготовленная на основе изолята соевого белка, вместо молочного белка. Белковый компонент смеси представлен растительным белком, биологическая ценность которого ниже, чем белка животного происхождения, поэтому общее содержание белка в смеси несколько выше. Белки сои бедны важными аминокислотами, поэтому к ним добавляют метионил, трип-тофан. Жировой компонент – растительное масло. Углеводный компонент – декстро-мальтоза, которая положительно влияет на микрофлору.
Смесь используется как основной вид питания, в последующем сочетании с другими продуктами, для приготовления блюд прикорма.
Диета должна быть приспособлена к метаболическим и тканевым нарушениям, обу-словленным аллергическим процессом, поэтому важно обращать внимание на состав углеводов и микроэлементов в пищевом рационе. Легко усваивающиеся углеводы (са-хар, мучные изделия) нередко усиливают аллергенные свойства пищевых белков.
III. Патогенетическая терапия: в данном случае необходимо применение анти-гистаминных препаратов. Был использован Тавегил по таблетки два раза в день. Это специфический антигистаминный препарат, не влияющий на освобождение серотони-на и других биологически активных веществ. По выраженности и длительности дейст-вия превосходит эффект супрастина, димедрола, пипольфена. Седативного действия не оказывает.
IV. Существенная роль принадлежит местному лечению. В данном случае ис-пользовалась мазь с димедролом и анастезином, которая оказывала противоаллергиче-ский и противозудный эффект.
Х. Эпикриз.
x, 4 месяца поступила в клинику «Мать и Дитя» с жалобами на ярко выраженные папу-лезные высыпания на коже лица в области щек, сопровождающиеся зудом; на периоди-ческое появление сыпи в области лучезапястных суставов; на сухость и шелушение ко-жи в области плеч. По словам матери, кожные высыпания появились после перевода ребенка с естественного вскармливания на искусственное цельным молоком, обостре-ние процесса началось после введения манной каши. Из анамнеза выяснилось, что во время беременности была внутриутробная антигенная стимуляция плода, связанная с ранним гестозом, неправильным питанием беременной, профессиональными вредно-стями. Наследственность отягощена: у бабушки по материнской линии была экзема. При осмотре были обнаружены увеличение размеров печени и селезенки, что вместе с резко ускоренном СОЭ, лимфоцитозом, повышением JgM и JgG вероятно связано с внутриутробным инфицированием. Для выяснения этого был взят анализ на внутриут-робную инфекцию, результаты пока не известны. При лабораторных исследованиях бы-ла также установлена диспротеинемия, дисиммуноглобулинемия. На нейросонограмме были обнаружены умеренные гипертензионные изменения.
Был поставлен диагноз: Аллергический конституциональный дерматит, распространен-ная форма, фаза манифеста. Атопический диатез. Перинатальная постгипоксическая эн-цефалопатия, п.в.п., гипертензионный синдром. Проводилось следующее лечение: дие-тотерапия – смесь «Нутри-соя» по 160мл ч/3,5 часа. Тавегил по т 2 р в день. Местно применяли мазь (димедрол и анастезин). Отмечалась положительная динамика процес-са.
Комментарии
Нет комментариев.
Добавить комментарий
Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.
Рейтинги
Рейтинг доступен только для пользователей.
Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.
Комментарии
Добавить комментарий
Рейтинги