Миокардиальные мышечные «мостики»

Коронарные (венечные) артерии, которые в норме расположены по эпикардиальной поверхности сердца (и окружены жировой, а также рыхлой соединительной тканью), могут «погружаться» в толщу миокарда на различную глубину, а потом вновь «появляться» на поверхности сердца. Мышца, покрывающая интрамуральный сегмент эпикардиальной коронарной артерии, называется  миокардиальным «мостиком» (ММ), а проходящая в толще миокарда артерия – туннельной. В большинстве случаев наличие ММ не имеет существенного клинического значения, хотя в литературе описаны случаи их взаимосвязи с внезапной смертью при физической нагрузке и ангинозными приступами при физической нагрузке (см. далее). Клинически значимые ММ имеют длинный и глубокий туннель залегания, что может приводить к локальной ишемии.

В зарубежной литературе встречаются различные определения: «мышечная перемычка», «мышечный мост» или «интрамуральная левая передняя нисходящая артерия». Наиболее часто встречается определение «миокардиальный мостик (ММ) левой передней нисходящей артерии (ЛПНА)» (ММ чаще всего встречаются над ЛПНА в проксимальной или средней трети, и в передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) чаще у молодых мужчин; изредка ММ встречается в области огибающей артерии; значительно реже ММ локализуется над другими эпикардиальными артериями, что чаще всего при гипертрофической кардиомиопатии).

ММ появляются в эмбриональный период развития параллельно с формированием коронарных артерий и представляют собой вариант нормы или врожденную анатомическую аномалию развития и формирования сосудистой системы сердца и миокарда. По данным морфологических исследований, длина ММ колеблется от 4 до 40 мм (наиболее часто от 10 до 19 мм), толщина в среднем составляет 2,8 мм.

ММ - частая находка, их обнаруживают в 30%случаев всех аутопсий, при этом при ангиографии они обнаруживаются в 5% случаев, возможно из-за того, что тонкие ММ вызывают незначительную компрессию коронарных артерий во время систолыи не видны при коронарографии (после использования провокационных тестов - внутрикоронарное введение ацетилхолина или эргометрина, способствующих систолическому сжатию туннелированной артерии, увеличивающих силу и частоту сердечных сокращений, - частота обнаружения ММ при ангиографии может возрастать до 40%).

Поскольку ММ – это частая находка при аутопсии в норме, некоторые авторы считают её доброкачественным анатомическим изменением. Данная мальформация присутствует с рождения, но ей клинические симптомы обычно не развиваются до третьей декады жизни.

Наличие систолического сужения просвета артерии в месте ММ может вызвать нарушение коронарного кровотока, несмотря на то, что для кровоснабжения миокарда определяющее значение имеет кровоток в диастолу. Установлена связь наличия ММ с приступами стенокардии, инфарктом миокарда и внезапной смертью после значительной физической нагрузки, особенно при наличии гипертрофии миокарда левого желудочка и тахикардии. Ишемия миокарда, инфаркт, внезапная сердечная смерть у детей, подростков и молодых людей очень редко вызываются атеросклерозом, зачастую причиной такой патологии в детском и юном возрасте становятся аномалии коронарных артерий, в том числе и их интрамуральное расположение. Факторами, способствующими развитию ишемии миокарда, являются коронарный спазм, тахикардия, возникающая при физических нагрузках и уменьшающая продолжительность диастолического наполнения коронарных артерий, тромбоз в месте ММ.

Клинически наличие глубоко расположенных ММ может проявляться болями стенокардического характера, инфарктом миокарда, желудочковыми нарушениями ритма, преходящей атриовентрикулярной блокадой,  внезапной остановкой сердца. Эти осложнения очень редки и, вероятно, связаны с выраженной компрессией коронарных сосудов при глубоком залегании в толще миокарда. Нагрузочные тесты могут индуцировать появление на ЭКГ неспецифических признаков ишемии миокарда, нарушение внутри-желудочковой проводимости или аритмии, которые на ЭКГ покоя не регистрировали. Диагноз клинически выраженного ММ должен быть поставлен у пациентов, которые имеют стенокардию без традиционных факторов риска и признаков ишемии.

Современный «золотой стандарт» для диагностики ММ - это  коронарная ангиография. Типичными ангиографическими проявлениями ММ считают «milking effeсt» и «step down-step up» феномены, обусловленные систолической компрессией туннелированного сегмента коронарной артерии. Феномен «milking» («молочный эффект», эффект выдаивания или выдавливания) характеризуется сужением коронарной артерии в фазу систолы и полным или частичным расправлением в фазу диастолы (эффект выдавливания контрастного вещества при сужении интрамуральной части коронарной артерии во время систолы - систолическая компрессия туннелированного сегмента). Многие авторы считают «эффект выдавливания» основным диагностическим ангиографическим признаком ММ. Феномен «step down-step up» заключается в фазовом «пошаговом» заполнении контрастом туннелированной артерии. Многие авторы считают «эффект выдавливания» основным диагностическим ангиографическим признаком ММ.

Значимость систолического и диастолического сужения может подтвердить внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), которое может измерить не только диаметр, но и площадь просвета при несферическом просвете сосуда. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) также является эффективным неинвазивным методом диагностики ММ, с помощью которого можно определить длину и глубину расположения туннелированной артерии, ее диаметр и процент стеноза на уровне ММ во время систолы и диастолы. Кроме того, МСКТ эффективна для визуализации других аномалий коронарных артерий, миокарда, эпикарда и близлежащих образований грудной клетки.

Обратите внимание! При определенных условиях наличие ММ может служить причиной внезапной смерти, поэтому все пациенты с миокардиальными «мостиками» и клиническими их проявлениями должны находиться под врачебным контролем. Медикаментозная терапия должна быть методом выбора лечения клинически значимых ММ, а хирургическое вмешательство должно ограничиваться пациентами со стенокардией, рефрактерной к медикаментозной терапии. Принципы лечения этих пациентов в основном не отличаются от методов лечения пациентов с ИБС и поражением одного сосуда.

Медикаментозная терапия должна включать бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и антитромбоцитарные агенты. Цель терапии – освобождение от симптомов и признаков ишемии миокарда, профилактика будущих коронарных событий. Обычно в качестве препаратов первой линии применяют бета-блокаторы. ! Важно помнить, что нитраты могут ухудшать состояние таких пациентов, а нагрузка жидкостью, напротив, – увеличивать сопротивление сосудов к компрессии и уменьшать ишемию. Следовательно, классические антиангинальные подходы в случае ишемии, обусловленной интрамуральным прохождением коронарной артерии, не только неэффективны,но и могут усугубить нарушения перфузии миокарда.

У больных, рефрактерных к фармакотерапии, используется хирургическое рассечение мышечных мостиков, аортокоронарное шунтирование и стентирование данного сегмента коронарной артерии. Показания к стентированию или хирургическому лечению при наличии клинически значимого ММ можно выставить, когда доказаны клинические проявления ишемии миокарда. Для этого применяются нагрузочные тесты, стресс-эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ и радиоизотопные методы с физической нагрузкой. Необходимо отметить, что стентирование коронарных артерий часто (в 50% случаев) связано с рестенозами и перипроцедурными осложнениями (Mohlenkamp S, Hort W, Ge J, Erbel R.; 2002).

Рекомендации для  спортсменов: