Стрии

Стрии (от лат. striae - полоски) - это гладкие, линейные, атрофические полосы кожи, которые располагаются перпендикулярно силе наибольшего натяжения и обычно встречаются в области кожи  груди, ягодиц, живота, плеч и бедер. При возникновении они имеют красный оттенок (эритематозная фаза - striae rubra), который трансформируется в фиолетовый, становятся белыми (striae alba) и впоследствии сглаживаются. Их формирование обусловлено растяжением и истончением соединительной ткани с последующим образованием кожных рубцов.

Исследователи отмечают ряд структурных отличий стрий от здоровой кожи. Воспалительные изменения заметны в ранней стадии заболевания и проявляются отеком и периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией. В более поздних стадиях это эпидермальная атрофия и потеря «эпидермальных гребней» или выростов в толще соединительной ткани. Кроме того, в области стрий отсутствуют волосяные фолликулы и другие придатки кожи, а ее площадь резко отграничена от окружающих тканей.

Этиология стрий остается спорным вопросом. Существует несколько теорий этиологии стрий:

• эндогенный или экзогенный гиперкортицизм, в том числе у пациентов, использующих местные кортикостероиды;
• генетическая предрасположенность;
• быстрое растяжение кожи.

Неуточненная этиология стрий отчасти объясняется разнообразием клинических ситуаций, в которых стрии возникают. Это беременность, гиперкортицизм, наследственные заболевания соединительной ткани, синдром Марфана и быстрое изменение массы тела. Также зарегистрированы случаи идиопатического возникновения стрий в подростковом возрасте. Редко стрии встречаются при сочетании приема системных глюкокортикоидов и генерализованных отеках, истощающих заболеваниях, таких как туберкулез, брюшной тиф, хронических заболеваниях печени у женщин и мужчин, а также вследствие нервной анорексии. Также сообщается о том, что стрии возникают у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих ингибитор протеазы индинавир, и в плечевой области у молодых тяжелоатлетов.

Патогенез стрий остается неизвестным, вероятно, связан с изменениями в компонентах внеклеточного матрикса, в том числе фибрина, эластина и коллагена. В настоящее время предполагается, что некоторые гормоны, такие как эстроген, релаксин и гормоны коры надпочечников, снижают адгезию между волокнами коллагена и увеличивают количество основного вещества, что приводит к образованию стрий в области растяжения. Действие эстрогенов на кожу хорошо известно. Они увеличивают толщину и эластичность волокон в сосочковом слое дермы, количество коллагена, а также участвуют в гомеостазе андрогенов в коже. В физиологических условиях глюкокортикоиды могут регулировать синтез гликозаминогликанов, в то время как наиболее неблагоприятным эффектом глюкокортикоидов является атрофия кожи. Они могут вмешиваться в регуляцию провоспалительных цитокинов, ростовых факторов, протеинов матрикса, а также протеаз матрикса, которые оказывают влияние на заживление ран. Обнаружено, что в раннем периоде возникновения стрий непрерывный эластолизис сопровождается дегенерацией тучных клеток. Эластические волокна являются целью данного патологического процесса. Высказано предположение о том, что стрии значительно легче развиваются в подростковом возрасте за счет особенностей строения коллагеновых волокон в этом периоде. С позиции эндокринолога, возникновение стрий в подростковом возрасте может быть вызвано функциональным гиперкортицизмом.

Диагностика. При обнаружении стрий наиболее целесообразно исключить такие заболевания, как синдром гиперкортицизма и линейный эластоз. При наличии синдрома Кушинга отмечается повышение уровня стероидных гормонов в сыворотке крови и моче, а также стрии проявляются большей степенью атрофии и более интенсивной окраской, чем у лиц с ожирением. При наличии линейного эластоза отмечается образование желтых пальпируемых линейных полос.

Лечение. При подтверждении диагноза гиперкортицизма проводится лечение в зависимости от причины его возникновения (оперативное лечение, терапия ингибиторами стероидогенеза, симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность проявлений гиперкортицизма). Существует и разрабатывается большое количество методов коррекции стрий. Лечение является наиболее эффективным в течение активной стадии, раньше, чем начнется процесс рубцевания. В зависимости от стадии процесса дерматологами рассматриваются различные методы лечения, включая 0,1% изотретиноин (в том числе 0,05% изотретиноин с 20% гликолевой кислотой) в виде мази, импульсный лазер на красителях (585 нм), эксимерный лазер (308 нм). Каждый из представленных методов обладает ограниченной эффективностью и спектром противопоказаний. Установлено, что потеря веса с помощью диеты или в комплексе с физическими упражнениями не меняет степень выраженности стрий. Признание и контроль дерматологических осложнений играет важную роль в снижении заболеваемости ожирением. Высокую эффективность в устранении стрий показало применение такого препарата, как Коллост. Коллост - стерильный концентрированный материал из высокоочищенного бычьего коллагена с полностью сохраненной нативной структурой. Мезотерапевтическое введение геля Коллост осуществляется двумя способами: по классической технике – диффузно, к примеру, по всей поверхности брюшной стенки, на глубину 2-2,5 мм и по линейной технике, то есть субэпителиально. В некоторых случаях применяют  клеточные технологии и  карбокситерапию.