... детский церебральный паралич занимает в структуре заболеваний нервной системы у детей одно из ведущих мест.
Термин «церебральный паралич» вошел в обиход в 60-х годах 19 века, благодоря трудам английского хирурга Литтля. Он описал особый тип церебрального паралича, а именно спастическую диплегию, которая до настоящего момента именуется болезнью Литтля.
Детский церебральный паралич (ДЦП) - непрогрессирующее поражение мозга, обусловленное воздействием ряда неблагоприятных факторов в пренатальном, перинатальном и раннем постнатальном периодах, всегда сопровождается двигательными и зачастую ортопедическими нарушениями.
Термин «детский церебральный паралич» объединяет группу различных по клиническим проявлениям синдромов, которые возникают в результате недоразвития мозга и его повреждения на различных этапах онтогенеза и характеризуются неспособностью сохранять нормальную позу и выполнять произвольные движения.
Определение ДЦП исключает прогрессирующие наследственные заболевания нервной системы, в том числе различные метаболические дефекты, поражения спинного мозга и периферических нервов.
В настоящее время ясно, что термин «церебральный паралич» не отражает многообразия и сущности, имеющихся при этом заболевании неврологических нарушений, однако его широко используют в мировой литературе, поскольку другого термина, всесторонне характеризующего эти патологические состояния, до настоящего времени не предложено. Их объединение в нозологическую группу позволяет планировать организационные мероприятия, направленные на раннюю диагностику и лечение ДЦП, так как данная проблема имеет не только медицинское, но и социальное значение.
Изменения симптоматики ДЦП связаны с динамикой морфофункциональных взаимоотношений в патологически развивающемся мозге и нарастанием ортопедических проблем.
Частота ДЦП составляет 2-3 случая на 1000 новорожденных, им страдает 1 % недоношенных детей.
ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ
Об этиологии ДЦП существует много различных мнений, и заболевание рассматривается как полиэтиологическое. Анализ причин, приводящих к возникновению ДЦП показал, что в большинстве случаев выделить одну из них не представляется возможным, так как часто отмечается сочетание нескольких неблагоприятных факторов как в периоде беременности, так и в родах.
Этиологическими факторами заболевания являются:
•глубокая недоношенность и гидроцефалия;
•пороки развития головного мозга;
•кровоизлияния (интравентрикулярные и субэпидермальные, в мозжечок);
•гипоксически-ишемические повреждения серого вещества;
•перивентрикулярная лейкомаляция;
•гипогликемические и тромбоэмболические повреждения (в т.ч. вторичные васкулиты при инфекциях);
•билирубиновая энцефалопатия;
•гипоксия при дыхательных нарушениях (бронхолегочная дисплазия);
•электролитные нарушения;
•травматическое повреждение головного и спинного мозга (родовые травмы: преждевременные, стремительные, затянувшиеся роды, тугое обвитие пуповиной, асфиксия в родах, повреждение шейного отдела позвоночника в родах, наложение акушерских щипцов и т.д.);
•внутриутробное инфицирование плода (токсоплазмоз, хламидиоз, уроплазмоз, вирус герпеса, краснухи и т.д.);
•несовместимость резус фактора матери и плода с развитием ("резус-конфликт");
•работа матери с токсическими агентами во время беременности (лакокрасочное производство, хлорсодержащие вещества и т.д.);
•токсикозы беременности, инфекционные, эндокринные, хронические соматические заболевания (внутренних органов) матери;
•к факторам высокого риска развития ДЦП относятся различные осложнения в родах: слабость сократительной деятельности матки во время родов, стремительные роды, кесарево сечение, затяжные роды, длительный безводный период, ягодичное предлежание плода, длительный период стояния головки в родовых путях, инструментальное родовспоможение.
К одним из наиболее предрасполагающих факторов к развитию церебрального паралича большинство отечественных и зарубежных авторов относят преждевременные роды, а также врожденные мальформации и масса тела ребенка при рождении менее 2001 г.
В настоящее время причинная связь ДЦП с перинатальными проблемами, особенно с асфиксией, считается правомочной лишь в случаях сочетания следующих факторов: 1-наличие выраженной и длительной асфиксии в родах; 2-наличие у новорожденного отчетливых признаков гипоксически-ишемичесой энцефалопатии; 3-возможность объяснить неврологический дефицит внутриродовой асфиксией; 4-исключение других заболеваний, могущих послужить причиной ДЦП.
Важным патогенетическим механизмом, определяющим внутриутробное повреждение мозга является, вероятно, аутоимунный процесс. В результате воздействия целого ряда этиологических факторов пренатального периода, вызывающих внутриутробное поражение плода, наступает разрушение клеточных структур мозга. Фрагменты деструкции могут попасть в систему кровообращения уже в качестве инородных для организма веществ – мозговых антигенов. Они приводят к образованию антител. Таким образом развивается аутоиммунный процесс с последующей альтерацией мозговой ткани, который может продолжаться в течение нескольким месяцев и даже лет.
При сопутствующей цервикальной травме, а также при вынужденном положении шеи (сгибание или разгибание):
•развивается спондилогенная миелопатия;
•формируется отставленная дистония;
•появляются или усиливаются мышечно-скелетные проблемы (в позвоночнике, суставах).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Рассмотрим существующие классификации клинических вариантов и форм ДЦП.
По типу двигательных нарушений выделяют четыре варианта ДЦП:
•спастический вариант, который подразделяется на:
- диплегический вариант (ноги поражены больше чем руки);
- квадроплегический вариант (все четыре конечности поражены в равной степени);
- гемиплегический вариант (одностороннее вовлечение конечностей с большим поражением руки, чем ноги);
•дискинетический вариант, который подразделяется на:
- гиперкинетический вариант (хореоатетозный);
- дистонический вариант;
•атактический вариант;
•смешанный вариант.
Клинические синдромы ДЦП (Miller G.; 1992):
•диплегия (функция рук хорошая, ноги поражены больше, асимметричные проявления);
•гемиплегия (рука поражена больше ноги, нога поражена больше руки или в той же степени);
•квадриплегия (тетрапарез);
•дискинетический (с преобладанием дистонии, а также атетоза);
•атактический синдром (чистая атаксия, атактическая диплегия);
•атонический синдром.
Спастическая диплегия (синдром Литтля) - наиболее частая форма ДЦП, развивается при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга, чаще у недоношенных новорожденных. Для нее характерен спастический тетрапарез, ноги хуже рук.
Спастическая гемиплегия - вторая по частоте форма ДЦП: чаще рука поражена больше ноги, развивается при поражении противоположного полушария.
Двойная гемиплегия - наиболее тяжелая и труднокурабельная форма ДЦП: спастический тетрапарез (руки хуже ног) формируется при тяжелом поражении обоих полушарий.
Дистоническая форма ДЦП развивается при поражении глубинных подкорковых ядер в результате гемолитической желтухи или при асфиксии в родах. Она может быть с преобладанием атетоза (движения нарушены по типу хореи, атетоза или комбинации обоих типов, мышечный тонус снижен, клинические проявления с раннего возраста) или дистонии. В последнем случае преобладает повышение мышечного тонуса во всех конечностях (спастичность и ригидность), мышцах спины, фарингиальных мышцах. Для отставленной дистонии характерно появление симптомов через 3-12 месяцев после повреждения. При дистонических формах ДЦП имеют место непроизвольные движения, затруднен контроль за движениями.
Атактическая форма характеризуется клинической и этиологической гетерогенностью, развивается при раннем пренатальном поражении, проявляется нарушениями координации и равновесия. Необходимо генетическое консультирование для исключения дегенеративных болезней. При гипоплазии мозжечка, синдроме Жуберта часто имеет место аутосомно-рециссивное наследование.
Атоническая форма также характеризуется клинической и этиологической гетерогенностью, чаще развивается у новорожденных с ранним пренатальным поражением.
Различные формы ДЦП характеризуются разнообразными нарушениями, к их числу относятся:
•двигательные нарушения (парезы разной степени тяжести, гиперкинезы);
•нарушения вестибулярной функции, равновесия, координации движений, кинестезия (расстройство ощущения движения, ослабление проприоцепции от мышц, сухожилий, суставов);
•нарушения функций головного мозга (диспраксия, агнозия, отрицание моторного дефекта, расстройства чувствительности, нарушения речи в виде афазии, дизартрии);
•аномалии восприятия - игнорирование пораженных конечностей у 50 % детей с гемиплегиями;
•когнитивные нарушения у 65 % детей, умственная отсталость более чем у 50 %;
•расстройства поведения (нарушение мотивации, дефицит внимания, фобии, генерализованная тревога, депрессия, гиперактивность);
•задержка темпов моторного и/или психоречевого развития;
•симптоматическая эпилепсия (в 50-70 % случаев);
•нарушения зрения (косоглазие, нистагм, амблиопия, кортикальные выпадения полей зрения);
•нарушения слуха;
•гипертензионно-гидроцефальный синдром;
•диффузный остеопороз;
•нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
•урологические нарушения (гиперрефлексия мочевого пузыря, детрузорно-сфинктерная диссинергия), развивающиеся у 90 % больных;
•ортопедические проблемы проявляются укорочением конечностей и сколиозом у 50 % детей, страдающих ДЦП.
Недостаток зрительной, слуховой и вестибулярной афферентации приводит к нарушению контроля за движениями.
Оценка состояния больного должна обязательно включать суммарную выраенность функциональных расстройств:
•легко выраженные функциональные расстройства: имеется возможность самостоятельной ходьбы, интактность тонкой моторики, словарный запас более 2 слов, IQ превышает 70 баллов (больные способны вести самостоятельную жизнь);
•умеренно выраженные функциональные расстройства: имеется возможность ползать или ходить с поддержкой, ограниченность тонкой моторики, способность произносить отдельные слова, IQ равен 50-70 баллов (больные нуждаются в помощи);
•резко выраженные функциональные расстройства: отсутствует способность к перидвежению, полное отсутствие тонкой моторики, неразборчивая речь, IQ менее 50 баллов (больные нуждаются в полном уходе).
При спастических формах ДЦП выделяют несколько типов (синдромов) нарушения движения, приводящих к формированию деформаций в суставах и позвоночнике, что важно учитывать при проведении реабилитационных и корректирующих видов лечения:
•Трицепс-синдром или динамичный эквинус. При развитии эквинуса формируется ходьба на носках, коленный сустав находится в состоянии сгибания. Трицепс-синдром формируется при участии шейного симметричного тонического рефлекса. Наиболее часто он встречается при повышении тонуса в m. triceps surae. Повышен тонус в икроножной и камбаловидной мышцах, возможно участие подошвенных мышц. Подошвенное сгибание стопы происходит при участии m. triceps surae, m. tibialis posterior, m. plantaris, m. flexor hallucis longus, m. flexor digitorum longus, m. peroneus longus и m. peroneus brevis.
•Аддукторный спазм или аддукторный синдром. Этот, второй по частоте при ДЦП клинический синдром обусловлен спастической контрактурой приводящих мышц бедра (m. аdductor magnus, m. аdductor longus, m. аdductor brevis, m. gracilis - при внутренней ротации бедра), необходимо также учитывать активность мышц - сгибателей голени (m. semimembranosus и m. semitendinosus), если спазм сопровождается сгибанием колена. Особенности движения: бедра плотно соприкасаются, имеются перекрест на уровне бедер или коленных суставов, выраженная фронтальная неустойчивость, затруднен вынос ноги вперед при ходьбе, гиперлордоз в поясничном отделе, всегда слабость наружных мышц бедра, средней и малой ягодичной мышц. Как правило, аддукторный синдром сопровождается дисплазией тазобедренных суставов, иногда с подвывихом или вывихом головки бедренной кости, а также положительным симптомом Тренделенбурга. Наиболее часто встречается парез ягодичных мышц (антагонистов приводящей группы).
•Нamstring-синдром. Это третий по частоте синдром при ДЦП, сопровождающийся повышением тонуса заднемедиальной группы мышц бедра (m. semimembranosus, m. semitendinosus, длинной головки m. biceps femoris), которые разгибают тазобедренный сустав, сгибают голень, осуществляют внутреннюю ротацию согнутого колена. Особенности походки: пациент стоит на согнутых в коленных суставах ногах, стопы в положении эквинуса, возможна опора на всю стопу, таз - в наклоне вперед или назад. Возможен тотальный кифоз позвоночника.
•Rectus-синдром. Данный синдром является частым двигательным нарушением при ДЦП. При выпрямленном фиксированном колене напряжение в m. rectus femoris вызывает наклон таза вперед и вниз. Rectus-синдром формируется при повышении шейного симметричного тонического рефлекса и лабиринтного тонического рефлекса. Существует два варианта rectus-синдрома. При повышении шейного симметричного тонического рефлекса характерны ходьба на прямых ногах, гиперлордоз в поясничном отделе, выраженный наклон таза вперед. При повышении шейного симметричного тонического рефлекса и лабиринтного тонического рефлекса характерны ходьба на полусогнутых ногах, лордоз в поясничном отделе сглажен или в норме, наклон таза вперед менее выражен. Существует и rectus-ротационный синдром, также имеющий два варианта развития. При повышении шейного симметричного тонического рефлекса пациент стоит и ходит на прямых, ротированных внутрь ногах, стопы в эквиноварусе с выраженной внутренней ротацией, гиперлордоз в поясничном отделе позвоночника. При повышении шейного симметричного тонического рефлекса и лабиринтного тонического рефлекса он ходит на согнутых и ротированных внутрь ногах, стопы в положении эквинуса и эквиноваруса, туловище наклонено вперед, лордоз сглажен или в норме.
•Спастичность кисти.
ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Наличие двигательного дефекта и задержка становления двигательных функций при непрогрессирующем течении заболевания, а также данные неврологического обследования, указывающие на церебральный генез имеющейся симптоматики, являются основой диагностики ДЦП. В части случаев, особенно в течение второго года жизни, дети с ДЦП утрачивают некоторые двигательные функции, что обычно свяано с развитием контрактур, избыточной прибавкой массы тела или отсутствием мотивации (особенно у едва передвигающихся детей). Некоторые заболевания (атаксия-телеангиэктазия, синдром Леша-Нихена) могут первоначально проявляться непрогрессирующими двигательными нарушениями. Прогрессирующий характер этих заболеваний становиться очевидным лишь после 3-4 лет. Особое внимание следует уделять дифференциальной диагностике с болезгнью Сегавы (ДОФА-чувствительной дистонией). Дети, страдающие этим заболеванием, развиваются нормально до 6 месяцев, а затем возникают флюктуирующие в течение дня дистонические нарушения, которые обычно полностью купируются небольшими дозами леводопы. У гипотоничных детей («вялый ребенок») можно предполагать спинальную амиотрофию или врожденную миопатию. В этих случаях адекватными методами диагностики являются электронейромиографическое исследование и мышечная биопсия.
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ ДЦП
Реабилитационные мероприятия при ДЦП направлены на коррекцию двигательного дефекта, формирование повседневной независимости пациента в плане ухода за собой, улучшение двигательной активности и адаптацию при передвижении, улучшение возможностей общения, социальное и эмоциональное развитие, образование и обучение, адаптацию при нарушении глотания, жевания, коррекцию мотивационных нарушений.
Бригада специалистов, работающая с детьми, страдающими ДЦП, должна включать невролога, реабилитолога, кинезотерапевта, врача-физиотерапевта, хирурга-ортопеда, психотерапевта, эрготерапевта, офтальмолога, оториноларинголога, психолога, педагога, олигофренопедагога, логопеда, генетика и социального работника.
В раннем периоде заболевания используется нейрометаболическая и симптоматическая терапия. В позднем периоде применяют симптоматическую терапию (при спастичности - миорелаксанты, феноловая и этаноловая блокады, введение ботулотоксина типа А, баклофеновая помпа, хирургическое лечение), при гипотонии назначаются холинолитики. Также используют противосудорожную терапию, проводят коррекцию сфинктерных нарушений, когнитивных и поведенческих расстройств.
Важное место в реабилитации занимает ортезирование. Большое число реабилитационных методик направлено на стимуляцию двигательной активности и усиление сенсорного потока, коррекцию позотонических установок, двигательных мотивационных и когнитивных нарушений.
Применяются система воспитания навыков по Tardieu G.; ЛФК (учет краниокаудальных закономерностей развития моторики); методики Bobath (позиции, тормозящие патологические рефлексы; развитие произвольных движений, функций равновесия; обучение позам, способствующим вертикализации), Vojta V., Kobat H., Бортфельда С.А., Тэкорюса В.А.; метод динамической проприорецептивной коррекции (костюмы космонавта); MOVE - развитие навыков через обучение; тренировка ходьбы с помощью фазовой электростимуляции. Также применяются коррекция эмоционально-волевой сферы, кондуктивная педагогика - побуждение к действию, иппотерапия, механотерапия (фиксирующая, тренирующая, комбинированная). Все методики направлены на стимуляцию двигательной активности, сенсомоторных связей, тактильной чувствительности, тренировку вестибулярных функций и равновесия, коррекцию функциональных и постуральных нарушений, восстановление пассивного и активного объема движений, реципрокных взаимоотношений мышц-антагонистов.
Важное место в терапии ДЦП в настоящее время занимает введение ботулотоксина тип А (Диспорт, Ботокс). Эффективность лечения Диспортом составляет 80-95 %, длительность лечебного эффекта - 2-6 месяцев.
Под воздействием ботулотоксина тип А парез с повышенной мышечной активностью переходит в парез со сниженной мышечной активностью. При диффузных двигательных нарушениях возможно локальное применение ботулотоксина тип А. Ботулотоксин тип А используется для коррекции спастических двигательных нарушений: при динамичной (нефиксированной) контрактуре с сохранной функцией мышцы, если парез сопровождается повышенной мышечной активностью и сохранена возможность использования функции мышц агонистов и антагонистов для освоения нового локомоторного акта.
У больных ДЦП ботулотоксин типа А показан при спастических формах заболевания (спастической диплегии, спастической гемиплегии), а также при его дистонических или смешанных формах (сочетание спастичности и дистонии). При сочетании спастичности и мышечной гипотонии в случае применения Диспорта возможно появление диффузной мышечной слабости длительностью до двух-трех недель, что, вероятно, связано с эффектом насыщения мышцы ботулотоксином тип А (системный побочный эффект).
Относительным показанием к применению ботулотоксина тип А является диффузная мышечная спастичность с задержкой психомоторного развития (ДЦП, двойная гемиплегия): препарат может использоваться для улучшения возможностей ухода при аддукторном спазме в ногах, или флексорной установке в руках, или приводящей контрактуре в плечевых суставах. Относительным показанием к использованию ботулотоксина тип А является и гиперкинетическая форма ДЦП. В этом случае препарат уменьшает амплитуду и частоту гиперкинеза, но требует постоянного введения по мере снижения эффекта.
Противопоказан ботулотоксин тип А при атонически-астатических формах ДЦП.
ПРОФИЛАКТИКА И ПРОГНОЗ
Kuban и соавторы (1992) установили, что у детей, чьи матери в период беременности получали инъекции сульфата магния по поводу токсикоза, ДЦП развивался реже, чем в контрольной группе. к аналогичным выводам пришли Nelson и Grother (1995). Эти наблюдения нуждаются в подтверждении путем клинических испытаний с тщательным контролем.
Если к 12-ти месячному возрасту у ребенку сохраняются примитивные рефлексы и не сформировались защитные рефлексы, то возможность самостоятельной ходьбы оценивается у него как маловероятная. Аналогичный прогноз обоснован у детей с выраженным дискинетическим синдромом или синдромом нарушения равновесия. По западной статистике, 25% больных ДЦЙП не способны к ходьбе. Практически все дети с гмиплегической формой ДЦП и многие из пациентов с атетозным и атактическим синдромами обретают способность ходить.
Больные ДЦП, начавшие ходить до достижения 2 лет, чаще имеют нормальный или пограничный IQ. В целом чем выраженнее двигательный дефект, тем грубее нарушения интеллекта; однако из этой тенденции наблюдаются исключения. Свыше 90% младенцев с ДЦП доживают до взрослых лет. Полностью обездвиженные дети с выраженной умственной отсталостью, поучающие питание через зонд, не доживают до 5-летнего возраста.
< Причина > < ДЦП > и других повреждений ЦНС в < индукции > и < стимуляции > < родов >.
Индукция и стимуляция родов - угроза повреждения ЦНС рождающегося ребёнка.
Никольский А.В.,
кандидат медицинских наук,
невролог
«Плод как пациент»
(Девиз Всемирного конгресса перинатологов, Амстердам, 1998г.)
В 21 век акушеры нашей страны вошли без общепризнанной, научно доказанной теории родового процесса (1*, с.3). Можно ли принимать роды, не зная, почему и за счёт каких процессов в организме беременной и плода они происходят?
В 20 веке до 50-х годов за границей и до начала 60-х годов в нашей стране акушеры использовали практический опыт, накопленный веками при приёме родов. Например: акушеры считали неразумным разрыв околоплодной оболочки (амниотомия) до того, как головка плода войдёт в полость малого таза (в нижний сегмент матки), и во время родов старались сохранить плодный пузырь как можно дольше с тем, чтобы уменьшить риск внутриматочной инфекции. В наше время эти и другие положения были полностью изменены. Появился так называемый принцип “активного ведения родов» или “программированные и индуцированные (искусственно вызванные) роды”, когда врач-акушер каждой роженице составляет программу ведения родов, включающую “точную” диагностику сроков и признаков начала родов, раннюю амниотомию (вскрытие плодного пузыря), назначение простагландинов и (или) ламинарий для “созревания” шейки матки и индукции родов, антипрогестагенов и, при необходимости, окситоцина, и “постоянное” медицинское наблюдение за состоянием роженицы и плода. (2*, с. 39-40)
Человечество активно росло в численности, прежде всего за счёт многодетных семей. Вряд ли бы это произошло, если бы роды в прошедшие века несли выраженную опасность роженицам и их детям. Да, детская смертность до 1 года жизни была высокой из-за гибели детей после рождения от заболеваний дыхательных путей и желудочно-кишечных инфекций (гигиена была низкой, и не было антибиотиков). С конца 20 века основной показатель уровня развития медицины в стране оценивается по смертности детей в ранний неонатальный период (до 3-х недель жизни новорожденного), а не до года жизни. Этот показатель у нас в несколько раз хуже, чем в развитых странах.
Второй показатель, связанный прежде всего, как и предыдущий, с качеством акушерской помощи в родах – это показатель здоровья ребёнка к году жизни (ПЗ). У 712 на каждую 1000 детей до 1 года неврологами в детских поликлиниках С.-Петербурга в 2000г. выявлены нарушения развития ЦНС (3*, с.3). Из 1 415 799 детей, родившихся живыми в России в 2005г., среди доношенных ПЗ составил 59,3% (839 856 детей). 40,7% - 575 943 ребёнка к году жизни оказались больны, из них около 80 % (более 46 тысяч) – это дети с нарушениями развития ЦНС. 5% от всех родившихся составили недоношенные (76 662 ребёнка), из них здоровыми к году жизни были лишь 3,3% (1 556 детей). Т.е. больны к году жизни, прежде всего по нарушениям ЦНС, оказались -97,7% или 75 106 детей, родившихся недоношенными (4*).
Как видно из статистических данных, смена приоритетов акушерами нашей страны в середине 60-х годов 20 века – внедрение активного ведения родов и программирование и индуцирование родов, привела к тому, что основные показатели качества акушерской помощи в нашей стране совершенно не отвечают вызову времени, когда с резким падением рождаемости (и многодетности) будущее нашей страны (уровень науки, спортивных достижений, обороноспособности и проч.) напрямую зависит от здоровья немногочисленного рождающегося молодого поколения. Несмотря на важность проблемы, на съездах, конгрессах, форумах, в периодической печати акушеров редко обсуждаются вопросы связанные с родами: подготовки шейки матки к родам, методы регуляции родов, причины нарушений сократительной деятельности матки (5*, с.7) и совсем отсутствует обсуждение биомеханизма родов (1*, с.60 и с.97). Абсолютное большинство акушеров работают с убеждением, что “управлять” родовым процессом можно и нужно и не зная тонкостей биомеханики родов (механизма раскрытия шейки матки и продвижения плода по родовому каналу) (1*, с.4).
У наших акушеров появились мощные по действию на матку и её шейку препараты: с середины 60-х годов 20 века синтетический окситоцин, с 70-х г.г. синтетические простагландины, с 80-х антипрогестагены, ламинарии и др. Причём сразу отметим, что естественные простагландины групп Е и F,естественный окситоцин – метаболит (продукт превращений в организме) гормона гипофиза вазопрессина, взаимодействуют и регулируются множеством других биологически активных веществ и гормонов в организме беременной и плода. То есть синтетические простагландины, антигестагены и окситоцин не могут вызывать роды и схватки, соответствующие физиологическим (нормальным) родам и схваткам, так как эти синтетические препараты не являются копиями натуральных простагландинов и окситоцина. Эти препараты вызывают искусственный, патологический родовой процесс, при котором меняются нормальные (физиологические) показатели (параметры) кровообращения (гемодинамики) матки в родах со всеми вытекающими от этого последствиями, в первую очередь, для плода (гипоксия, нарушение кровообращения, повреждение ЦНС) (1*, с.189). При применении этих препаратов часто происходит преждевременное излитие околоплодных вод без готовой к родам шейки матки, развивается первичная и вторичная слабость родовой деятельности. Но в большинстве случаев индуцирование родов с искусственной (простагландинами, антипрогестагенами, ламинариями и др.) подготовкой шейки матки приводит к стремительным и быстрым родам с силовым преодолением родовых путей, со “штурмовыми” характеристиками прохождения предлежащей части плода по родовому каналу, глубокими разрывами шейки матки. Плод при этом нередко травмируется (6*, с.56). Голова плода при искусственно вызванных или ускоренных схватках не успевает подготовиться для прохождения костей малого таза. Кости черепа и швы между ними у плода хрящевые и могут менять свою конфигурацию при прохождении родового канала. При < стимуляции > < родов > голова плода сдавливается так быстро, что резко повышается внутричерепное давление, нарушается венозный отток и артериальный приток крови в головном мозге, возникают участки отёка головного мозга, ишемии и кровоизлияния.
Крицкая < И >.А. с соавт., проводя НСГ (нейросонографию) новорожденным на 3 день после < родов >, выявила в огромном количестве сочетание перивентрикулярной лейкомаляции (ишемия < и > отёк головного мозга вокруг желудочков мозга) с пери- (там же где отёк) < и >(или) интравентрикулярными (внутри желудочков мозга) кровоизлияниями, кефалогематомы теменной области < и > дилатацию (расширение, гидроцефалию) основной цистерны только у детей (доношенных), матери которых получали родоусиление (< стимуляцию > < родов >(6*,с.56). В группе сравнения у детей от физиологических (без вмешательств акушеров) родов подобных нарушений не выявлено. Хотелось бы, чтобы неврологи сравнили развитие ЦНС у детей, к году жизни и далее, обследованных Крицкой И.А., но такие работы в нашей медицинской литературе ОТСУТСТВУЮТ.
Жизненный опыт показывает, что у 90% из опрошенных матерей, имеющих детей с < ДЦП >, искусственно вызывали и ускоряли < роды > или делали экстренное кесарево, когда на фоне < стимуляции > развивалась угроза жизни для плода (ок.10% женщин по давности и из-за нервной и тяжёлой жизни, не смогли вспомнить подробности родов).
Так почему акушеры противопоставили искусственную < индукцию > и стимуляцию родов естественному процессу родов? Прежде всего, акушеры уверены в постоянно ухудшающемся здоровье женщин, и в том, что без акушерской помощи и лечения ни выносить ребёнка во время гестации (беременности), ни родить большинство женщин не могут.
Приказом МЗ СССР №430 от 1981г. утверждена для работы акушеров шкала “Оценка пренатальных (предродовых) факторов риска ” для оценки возможных перинатальных (в родах) осложнений. В настоящее время по этой шкале к группе высокого пренатального (и перинатального) риска можно отнести более 80% обследованных в женских консультациях беременных. Такая ситуация ведёт к необоснованной акушерской агрессии: дородовая госпитализация с медикаментозной подготовкой к < родам >, расширением показаний к < индукции > родов и кесареву сечению (6*, с.99). Многочисленные УЗИ и другие обследования, «курсы лечения»(?) во время беременности не укрепляют женщин и акушеров в благополучном исходе родов, а создают неуверенность и нервозность. А ещё проф. И.И. Яковлев в 1957 г. писал: “…у большего числа рожениц в этиопатогенезе (в < причине > нарушений сократительной деятельности матки (слабости родовой деятельности) лежит не утомления гладкой мускулатуры миометрия, а расстройство функции нервной системы” (1*, с.214 и 11*,с.9). Поэтому до 60-х годов 20 века акушеры использовали психофизиопрофилактические методы подготовки к родам, то есть не медикаментозные.
В современной медицине бытует миф, что прежде всего из-за плохого здоровья беременных родятся больные, с поражением ЦНС дети. Но женщины военных и послевоенных 40-х и 50-х годов, бараков, теплушек-вагончиков и коммуналок, тяжело трудящиеся на производстве и в деревнях, при разгуле половых инфекций (гонореи, сифилиса и др.) и абортов, отсутствии антибиотиков (для лечений любых воспалительных заболеваний) и отсутствии ультразвуковой диагностики, разве могли иметь показатель здоровья лучше современных женщин, если бы к ним применили минздравовскую акушерскую шкалу пренатальных факторов риска из приказа №430? Но зато не было средств для медикаментозной стимуляции родов, акушеры использовали в работе опыт, накопленный предшествующими поколениями, и женщины 40-х -50-х годов нарожали поколения россиян, проложивших дорогу к атому и в космос, на спортивные олимпийские пьедесталы. При этом цифры детской инвалидности по поражению ЦНС (данные проф. К.А.Семёновой) к 1964 году по < ДЦП > составляли 0, 64 на 1000 детского населения (дети до 15 лет), а в 2002 г. – 196,3 на 1000 детского населения, и рост продолжается, по синдрому детского аутизма рост с 1966 по 2001год составил 1800% и достигает 6,4 на 1000 детей (7*). Такая же картина роста неврологических нарушений по синдрому СДВГ, хождению на носочках (цыпочках), ВСД, различным задержкам речевого развития (логопед - в наше время очень востребованная профессия) и др.
Бытует также мнение, что количество ДЦП и других нарушений ЦНС растёт за счёт увеличения выхаживаемых недоношенных детей. Но недоношенных, что в 60-е годы 20 века, что в начале 21 века, рождается из года в год 5-7% от всех родов, а по показателю здоровья к году жизни без нарушения развития ЦНС из года в год 3-4% от всех, родившихся недоношенными. Так что резкого роста поражений ЦНС у детей только за счёт недоношенных не получается. Достижения реанимации способствовали снижению смертности новорожденных в нашей стране, но эти успехи в большинстве случаев не могут исправить повреждения ЦНС недоношенного плода в родах, которые связаны с активным, программированным ведением родов(8*г).
Так, в работе сотрудников кафедры Радзинского в 2006 г (8*а) установлено, что тяжёлому состоянию доношенных детей при рождении, потребовавшему ИВЛ, способствуют не столько нарушения фетоплацентарной (плодово-плацентарной) системы, выявленные во время беременности, сколько элементы акушерской агрессии в родах. По анализу историй родов частота амниотомий составила 31,3%, среди аномалий родовой деятельности: 26,7% случаев – слабость родовой деятельности, в остальных – прежде всего гипертоническая дисфункция матки, которая напрямую (1*,с.257) связана со стимуляцией родов акушерами. Экстренное кесарево сечение составило 33,6% родов, после которых доношенные дети попали на ИВЛ (сразу после операции). В большинстве случаев кесарево сечение было запоздалым и производилось при выраженном страдании (гипоксии) плода. То есть такое экстренное кесарево сечение не спасало детей от повреждений ЦНС.
В анализируемых случаях рождения доношенных детей, попавших в реанимацию на ИВЛ, большинство их матерей во время беременности имели низкую степень перинатального риска. Хроническая плацентарная недостаточность на фоне хронической гипоксии плода во время беременности, приведшие к задержке развития плода(12*,с.37-38), встретились только у 9,7% пациенток анализируемой группы. При этом диагноз хронической плацентарной недостаточности в женских консультациях выставлялся во время беременности в 56,8% случаях, но подтверждён этот диагноз на основании осмотра последа (плаценты) только у половины женщин, имевших этот диагноз во время беременности. Таким образом, по материалам этой работы акушерской кафедры Радзинского, можно утверждать, что детская инвалидность и заболеваемость ЦНС возросла у нас из-за того, что реанимируются прежде всего доношенные дети, которые при правильной тактике ведения родов должны были родиться здоровыми.
Повреждения головного мозга плода в родах может произойти даже при однократном внутривенном или внутримышечном введении окситоцина. Это проиллюстрировано в работе Савицкого Г.А. (1*, с. 257): по данным внутренней гистерограммы у роженицы с преждевременным излитием околоплодных вод, после однократного введения окситоцина (с целью родостимуляции) вначале резко повысился тонус миометрия, который только через 30 минут нормализовался (когда закончилось действие окситоцина) и «способствовал развитию полноценной схватки». То есть на протяжении более 30 минут наблюдался ятрогенный (связанный с действием окситоцина, введённого акушером) вариант окситоциновой гипертонической дисфункции матки. Значит, более 30 минут плод находился в условиях гипоксии, что вполне достаточно для необратимых повреждений ЦНС. Таким образом, к моменту рождения прямого действия окситоцина уже нет, акушер оценивает состояние новорожденного в 7, 8 а то и в 9 баллов по шкале Апгар. Но необратимые нарушения ЦНС уже произошли, и выявить их может невролог при полном неврологическом осмотре.
Такое же пагубное воздействие на тонус матки, кровообращение и ЦНС плода происходит при применении простагландинов, антипрогестагенов, ламинарий (10*,с.91). Аналогично «работает» и прокол плодного пузыря (9*,с.532)), применяемый акушерами для искусственного ускорения родов, как процедура, якобы безопасная для плода.
Г.А. Савицкий пишет, что физиологический процесс раскрытия шейки матки в родах тесно связан с процессом продвижения предлежащей части плода. Процесс раскрытия шейки матки может осуществляться и при отсутствии продвижения плода, что происходит при стимуляции созревания шейки матки с применением простагландинов и ламинарий. Но это будет уже патологический процесс, при котором меняются физиологические параметры кровообращения в матке, с развитием кислородной недостаточности (гипоксии) у плода (1*, с.189). При искусственном расширении шейки матки (простагландинами, ламинариями) роды ускоряются (по Савицкому Г.А.,(1*, с. 268-270) - это ложно “гиперэргические” схватки, как варианты ятрогенной гипертонической дисфункции матки), что может привести к “штурмовому” прохождению плода через родовые пути и закончиться родовой травмой и гипоксическими повреждениями ЦНС ребёнка.
Показательны и цифры роста родовой травмы в Омской области: 23 ребёнка на 1000 живорожденных в 1996г. с ежегодным приростом до 31 на 1000 – в 2005г. (6*, с.66 8*б) Кравченко Е.Н. делает вывод, что “наряду с ухудшением репродуктивного здоровья населения, влекущим за собой рост осложнений гестации (беременности) и затруднённых родов, возможно (автор допускает такую мысль) и неадекватное качество акушерской помощи”. Правда, адекватность акушерской помощи автор видит в дальнейшей активизации вмешательств акушеров в < роды >, называя применение простагландинов, антигестагенов < и > ламинарий безопасными < и > эффективными методами < индукции > и стимуляции родов, не влияющих на показатель здоровья новорожденных после рождения и к году жизни. При этом никаких материалов < и > работ по оценке здоровья новорожденных, рождённых в < родах > со < стимуляцией > < и > < индукцией > автор не приводит (6*,с.174-175). Результаты же работы Крицкой И.А. (см. выше) по поражениям ЦНС новорожденных после акушерского родоусиления (6*,с.56 и 12*), не заставляют задуматься Кравченко Е.Н. и её коллег, что не всё, что в родах удобно современному акушеру, безопасно для здоровья ребёнка(8*в, 8*д).
Необходимо особо отметить, что оценка состояния новорожденного по шкале Апгар не даёт правильного представления о состоянии ЦНС. В классических работах K. Nelson с соавт. было изучено 49000 детей, которые были оценены по Апгар через 1 и 5 минут после рождения и по состоянию ЦНС в дальнейшем по жизни. 99 детей имели оценку 3 балла на 5-10-15 -20 минутах, получили интенсивную терапию и выжили. У 12 из этих детей развился < ДЦП >, у 8 –отмечались менее значительные неврологические нарушения. Остальные 79(!), после проведённой интенсивной терапии, были здоровы по ЦНС. С другой стороны, из детей у которых в дальнейшем развился < ДЦП >, 55% имели на 1-ой минуте жизни оценку по шкале Апгар 7-10 баллов, на 5-й минуте – 73% детей с < ДЦП > имели по Апгар 7-10 баллов. Wayenberg с соавт. считает, что шкала Апгар не является информативной в отношении прогноза гипоксических поражений головного мозга. По их мнению, наиболее важна оценка нарушений неврологического статуса новорожденного в динамике. (3*, стр. 144-145). Не смотря на столь показательные данные работ иностранных специалистов, нашими неонатолагами и детскими неврологами в 2007г. принята классификация Церебральной ишемии (гипоксически-ишемической энцефалопатии), в которой рассматривать наличие энцефалопатии рекомендуется только у детей, у которых зафиксирована асфиксия при рождении (13*, стр. 11-12). То есть, гипоксия < и > асфиксия, повреждающая ЦНС, но возникающая в период вмешательства в < роды > < индукцией > и < стимуляцией >, остаётся с момента рождения не выявленной. Новорожденный при высоких баллах по шкале Апгар 7-10, не осматривается с описанием полного неврологического статуса, ведь асфиксии у него при рождении нет. В итоге, неврологические нарушения находят и фиксируют детские неврологи, когда с 1 месяца и далее, к ним приносят на приём таких детей.
Для снижения заболеваемости < ДЦП > < и > другими нарушениями развития ЦНС у детей нашей страны, акушеры обязаны прекратить использование для < индукции > (созревания шейки матки) < и > < стимуляции > < родов > и схваток искусственно созданные средства: окситоцин, простагландины, антипрогестагены и др., осмотические дилятаторы (ламинарии), так как при действии этих препаратов происходит развитие патологических (неестественных, ненатуральных) родов. Начавшийся же естественным образом процесс родов, под воздействием этих препаратов переходит в патологический процесс. Такое искусственно вызванное патологическое течение родового процесса опасно, прежде всего, нарушениями кровообращения и родовой травмой плода, что ведёт к повреждению ЦНС плода. В лёгких случаях, в течение первого года жизни ребёнка, невролог выявит синдром нервно-рефлекторной возбудимости, нарушения сна, мышечную дистонию, вегетативную дисфункцию (беспричинное срыгивание и др.), нормотензивную гидроцефалию, косолапость и др. После года - задержку речевого развития, гиперактивность и дефицит внимания, хождение на носочках и др. В тяжёлых случаях - эпилептический синдром, гиперкинезы, < ДЦП >, синдром аутизма, задержку психического развития и др.
< Индукция > и < стимуляция > < родов > – основная < причина > повреждений ЦНС рождающегося ребенка.
Литература:
1.Г.А.Савицкий,А.Г.Савицкий «Биомеханика физиологической и патологической родовой схватки», « ЭЛСБИ-СПб»,С.-Петербург,2003.
2.В.В.Абрамченко,Р.А.Абрамян,Л.Р.Абрамян «< Индукция > родов и их регуляция простагландинами», ЭЛБИ-СПб, С.-Петербург, 2005.
в).2008г.,№2,с.35-38, Е.Н.Кравченко «Осложнения гестационного периода и родовая травма новорожденного в условиях крупного региона Западной Сибири».
г).2008г.,№6, с.39-43, В.Е.Радзинский и др. «Недоношенные дети, подвергшиеся реанимации. Анализ акушерской тактики».
д).2006г.,№5, с.47- 49, Л.В.Гутиков, В.А.Лискович «Применение ламинарий для подготовки шейки матки к родам при гестозе лёгкой степени».
9.Справочник Калифорнийского университета «Акушерство», 1996г., Бостон, Нью-Йорк, Лондон, под.ред. Н.Нисвандера, А.Эванса, перевод с англ., «Практика», Москва, 1999.
10.В.В.Абрамченко «Простагландины и антигестагены в акушерстве и гинекологии», «Интеллект» , Петрозаводск, 2003.
11.Т.И.Кузьминых «Подготовка беременных к родам», (Методическое пособие), «Издательство Н-Л»,С.-Петербург, 2007.
12.А.В.Михайлов и Р.Тунелл «Клиническое руководство по асфиксии плода и новорожденного», «Петрополис», С.-Петербург,2001.
13 “Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни” Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины. Методические рекомендации. Москва, 2007г. (В разработке классификации приняли участие ак. РАМН д.м.н. Г.М. Савельева, ак. РАМН д.м.н. В.А.Таболин, д.м.н. Н.П. Шабалов, д.м.н. М.В. Фёдорова, д.м.н. Л.Г. Сичинава, д.м.н. Г.М. Дементьева, д.м.н. М.С. Ефимов, д.м.н. А.С. Петрухин, д.м.н. А.В. Горбунов, д.м.н. Е.П. Бомбардирова, д.м.н. Ю.И. Барашнев, д.м.н. М.И. Медведев и другие д.м.н. и к.м.н.)
Добавить комментарий
Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.
Рейтинги
Рейтинг доступен только для пользователей.
Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.