… формирование систем регуляции адаптационных гемодинамических реакций на ортостатику относится к наиболее позднему этапу биологической эволюции и связано с появлением прямостояния и прямохождения - специфических черт человека; относительная филогенетическая «молодость» этих систем обусловливает возможность несовершенства их индивидуального формирования, зависимость от степени тренированности человека и повышенную ранимость при патогенных влияниях окружающей среды.
Ортостатическая гипотензия - это нарушение регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функционирования автономной нервной системы, проявляющееся выраженным и длительным снижением артериального давления при пролонгированном пребывании в вертикальном положении или при переходе из горизонтального положения в вертикальное.
Суть ортостатического расстройства кровообращения состоит в патологическом изменении общей и регионарной гемодинамики вследствие недостаточности приспособительных реакций системы кровообращения на гравитационное перераспределение крови в организме при смене положения тела от горизонтального к вертикальному (ортостатика) или при длительном стоянии (ортостаз) с возникновением головокружения, слабости, затемнения сознания, в тяжелых случаях и с возникновением обморока, коллапса, сопровождающегося тяжелой диффузной ишемией головного мозга, которая может стать причиной смертельного исхода.
Приспособительные гемодинамические реакции на ортостатику обеспечиваются повышением активности симпатоадреналовой системы и протекают у взрослых в два цикла:
•первый цикл (адаптационные реакции) - первичная реакция на ортостатику - представляет собой сложный рефлекторный стереотип, включающий:
- повышение тонуса емкостных сосудов, расположенных ниже диафрагмы
- закрытие части функционирующих тканевых артериовенозных анастомозов
- первичное повышение тонуса периферических артерий
- начальное падение тонуса мозговых артерий
•второй цикл - реакции, возникающие в ответ на снижение сердечного выброса и артериальную гипотензию при недостаточности первичных адаптационных реакций и состоящие из компенсаторных реакций, частично повторяющих реакции первого цикла, но более интенсивных:
- сокращение артерий конечностей и чревной области с повышением общего периферического сопротивления кровотоку и устойчивое снижение тонуса мозговых артерий
- учащение сердечных сокращений вплоть до выраженной ортостатической тахикардии
Реакции как первого, так и второго цикла направлены:
•на достижение адекватного сердечного дебита - тоническая реакция емкостных сосудов и учащение сердечных сокращений
•на поддержание внутриаортального давления крови с централизацией кровообращения - повышение тонуса периферических сосудов сопротивления и снижение тонуса мозговых артерий
В регуляции компенсаторных ортостатических реакций принимают участие гуморальные механизмы:
•повышение активности ренина
•повышение содержания в плазме крови альдостерона
•повышение содержания в плазме крови ангиотензина II
ЭТИОЛОГИЯ
У практически здоровых лиц слабо выраженные проявления ортостатической гипотензии возможны иногда при резком вставании с постели (особенно при неполном пробуждении от глубокого сна), длительном неподвижном стоянии и при лишении в течение нескольких дней ортостатической нагрузки, например, в связи с постельным режимом или после космических полетов.
Ортостатическую гипотензию нельзя считать самостоятельной нозологической формой. Это нарушение регуляции тонуса сосудов, а как следствие и регуляции артериального давления, обусловленное различными причинами.
Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы и нарушением целостности симпатической рефлекторной дуги:
•первичные невропатии:
- идиопатическая ортостатическая гипотензия (синдром Брэдбери-Эгглестон)
- ортостатическая гипотензия при семейной дизавтономии (синдром Райли-Дея)
- ортостатическая гипотензия при полисистемной дегенерации (синдром Шая-Дрейджера)
- ортостатическая гипотензия при болезни Паркинсона
•вторичные невропатии: сахарный диабет, амилоидоз, порфирия, спинная сухотка, сирингомиелия, пернициозная анемия, алкоголизм, постинфекционная полиневропатия (синдром Гийена-Барре), аутоиммунные заболевания, паранеопластические синдромы, состояния после симпатэктомии, авитаминозы
Лекарственная ортостатическая гипотензия - самая частая причина симптоматической ортостатической гипотензии; в ее основе лежат гиповолемия, гипокалиемия, относительная гиповолемия, связанная с вазодилатацией, нарушение, чаще обратимое, вегетативных рефлекторных механизмов:
•диуретики, особенно петлевые
•нитраты, молсидомин, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ
•метилдофа, клонидин, резерпин, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы
•ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические и тетрациклические антидепрессанты, фенотиазиновые антипсихотические средства (в основе которых лежит a1-адреноблокирующий эффект)
•допаминэргические препараты, используемые при болезни Паркинсона и гиперпролактинемии - леводопа, бромокриптин, лизурид, перголид (в основе гипотензивного эффекта лежит пресинаптическая ингибиция освобождения норадреналина и, как следствие, снижение симпатического тонуса)
•хинидин, барбитураты, винкристин и др.
Другие патологические состояния:
•длительный постельный режим (гипокинетическая болезнь), снижение чувствительности барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов - более характерно для пожилых пациентов, особенно длительно находящихся на постельном режиме
•кардиальная патология - тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит, далеко зашедшая сердечная недостаточность
•нарушение водно-электролитного баланса - частые рвота, понос, чрезмерное потоотделение
•эндокринная патология - надпочечниковая недостаточность; феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм
•снижение венозного возврата: выраженное варикозное расширение вен, ТЭЛА и тампонада сердца
•анемия вследствие различных причин
•инфекционные заболевания - лихорадочная фаза малярии
•кровотечения (и гиповолемия) приводят на начальных этапах к снижению артериального давления только в вертикальном положении, что проявляется ортостатической гипотензией
!!! внезапно возникшая ортостатическая гипотензия позволяет предположить нераспознанный ИМ (инфаркт миоакарда), ТЭЛА или нарушение ритма; другие причины ортостатической гипотензии или коллапса при быстром переходе в вертикальное положение - аортальный стеноз, кардиомиопатия, констриктивный перикардит
Практически важно исключить заболевания, подлежащие хирургическому лечению (распространенное варикозное расширение вен, крупные артериовенозные аневризмы, опухоли спинного мозга), и надпочечниковую недостаточность, при подозрении на которые больной должен быть направлен на консультацию к специалисту соответствующего профиля.
Разнообразие этиологических факторов ортостатической гипотензии делает очевидной необходимость тесного взаимодействия в лечебно-диагностическом процессе кардиологов, невропатологов, терапевтов, эндокринологов, геронтологов, психиатров, специалистов по функциональной диагностике.
ПАТОГЕНЕЗ
Развитие ортостатической гипотензии может быть обусловлено патологией как систем регуляции ортостатических реакций, так и исполнительных звеньев сердечно-сосудистой системы.
Гемодинамическую основу патогенеза ортостатической гипотензии составляют преимущественно три вида нарушений:
•снижение венозного возврата крови к сердцу, ведущее к уменьшению объема кровообращения
•нарушение компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов, обеспечивающей стабильность давления крови в аорте
•нарушение регионарных механизмов перераспределения сниженного объема кровообращения (имеет дополнительное патогенетическое значение лишь при ортостатическом падении сердечного выброса, т.е. при недостаточности системных гемодинамических реакций на ортостаз)
Иногда существенную патогенетическую роль играет недостаточное компенсаторное учащение сердечных сокращений, например, у больных с полной поперечной блокадой сердца в ответ на ортостатическое снижение ударного объема сердца.
Наиболее часто развитие ортостатической гипотензии связано с дефицитом адренергических влияний на сердечно-сосудистую систему, определяющим одновременное участие нескольких гемодинамических факторов в патогенезе отртостатической гипотензии:
•исходную функциональную гипотонию системных вен
•недостаточность или даже отсутствие адаптационной тонической реакции вен на ортостатику
•уменьшение компенсаторных изменений тонуса системных резистивных сосудов и частоты сердечных сокращений при снижении сердечного выброса, что сопровождается уменьшением кровоснабжения кожи, мышц, органов брюшной полости, а при недостаточности реакции централизации кровообращения также ишемией головного мозга, иногда сердца (при наличии органического сужения коронарных артерий)
Выделяют два противоположных патологических типа гемодинамических реакций на ортостаз:
•гиперсимпатикотонический - характеризуется возникновением тахикардии, повышением не только диастолического, но и систолического АД, сердечный индекс обычно также возрастает, причем не только за счет тахикардии, но и нередко за счет повышения ударного индекса (гиперадаптация к гравитационным возмущениям на фоне недостаточной коррекции со стороны центроальной нервной системы. интенсивности первичных симпатико-тонических реакций на ортостатику, связанных с функцией каротидных барорецепторов)
•гипосимпатикотонический (и асимпатикотонический) - характеризуется значительным снижением в процессе ортостатической пробы систолического и диастолического АД, малым учащением пульса или даже его урежением; сердечный индекс в этих случаях снижается значительно и очень быстро
У ряда больных с ортостатической гипотензией результаты пробы не вполне соответствуют гипосимпатикотоническому типу реакции, что позволяет предполагать в таких случаях участие в патогенезе ортостатической гипотензии патологии исполнительных органов (сосудов, сердца).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По длительности периода, в котором отмечаются повторные эпизоды ортостатической гипотензии или сохраняются предпосылки к их возникновению, течение ортостатической гипотензии может быть охарактеризовано как:
•подострое - от нескольких дней до нескольких недель (характерно для преходящей вегетативной дисфункции в исходе инфекционных болезней, интоксикаций, при передозировке принимаемых внутрь нейролептиков, ганглиоблокаторов, симпатолитиков)
•хроническое - обычно на фоне хронических патологических состояний с поражением систем регуляции (эндокринная патология, хронические заболевания нервной системы) или сердечно-сосудистой системы (генерализованное варикозное расширение вен, болезни сердца)
•хроническое прогрессирующее - наиболее характерное для так называемой идиопатической ортостатической артериальной гипотензии
По тяжести симптомов проявления ортостатической гипотензии могут быть:
•легкими - редкие эпизоды без потери сознания
•среднетяжелыми - эпизодические обмороки при длительном ортостазе и быстром вставании
•тяжелыми - резко выраженные гемодинамические расстройства возникают при кратковременном пребывании больного в вертикальном положении или даже в положении сидя или полусидя
Проявления эпизодов ортостатической гипотензии у подавляющего числа больных (за очень редкими исключениями) однотипны. Непосредственно после вставания или через определенный период пребывания в положении стоя больной ощущает внезапную прогрессирующую общую слабость, «потемнение» или «туман» в глазах, головокружение (лишь в редких случаях оно является системным, чаще больные уточняют это ощущение как «проваливание», «падение в лифте», «исчезновение опоры», «предчувствие обморока»), иногда учащенное сердцебиение. В случаях появления этих симптомов после длительного стояния им предшествует иногда ощущение зябкости, «испарина» на лице. В отдельных случаях появляется тошнота, чаще больные жалуются на чувство дурноты. Легкая форма ортостатической гипотензии обычно ограничивается этими проявлениями, которые исчезают при смене стояния на ходьбу или после специальных упражнений с напряжением мышц голеней, бедер, брюшного пресса (включение мышечного насоса), например переступания с пятки на носок при прямых ногах. При среднетяжелых проявлениях ортостатической гипотензии появление этих симптомов, как правило, завершается обмороком, если больной не успевает лечь или принять хотя бы положение полусидя с приподнятыми нижними конечностями. Перед обмороком у больных объективно выявляются прогрессирующая бледность кожи (особенно лица), похолодание конечностей, часто влажные ладони, нередко холодный пот на лице, шее; пульс малый, часто нитевидный; динамика АД и частота сердечных сокращений, зависящая от особенностей патогенеза ортостатической гипотензии, представлена в одних случаях ранним снижением как систолического, так и диастолического АД в сочетании с нарастающей брадикардией, в других случаях этому предшествуют выраженная тахикардия и повышение диастолического АД при снижении систолического, в связи с чем резко падает пульсовое АД (до 15—5 мм рт.ст.). Некоторые больные с тяжелыми проявлениями ортостатической гипотензии, протекающими хронически и исключающими нормальную ходьбу, стремясь избежать их появления или ослабить травматичность внезапного падения при обмороке, изменяют походку: ходят размашистыми шагами на полусогнутых в коленях ногах с низко опущенной головой. Утрата сознания в легких и среднетяжелых случаях ортостатической гипотензии. происходит относительно постепенно - за несколько секунд, в течение которых больной нередко успевает ослабить травму от падения, подгибая колени («подкашиваются ноги»), как бы приседая на пол, но при тяжелых проявлениях ортостатической гипотензии, в связи с быстрым развитием обморока больной падает внезапно и без какого-либо контроля позы, что может сопровождаться различными травмами.
!!! в редких случаях, преимущественно у пожилых больных, клинические проявления ортостатической гипотензии соответствуют в основном регионарным гемодинамическим расстройствам при малой выраженности или отсутствии типичных симптомов: наблюдаются преходящие очаговые неврологические нарушения, либо приступы стенокардии или преходящие аритмии сердца, четко провоцируемые ортостазом и совпадающие с существенным ортостатическим снижением пульсового АД
ДИАГНОСТИКА
Жалобы: плохая переносимость длительного стояния, сопровождающегося появлением головокружений, слабости, обмороков (в связи с чем больные избегают стояния в очередях, длительных поездок в транспорте при отсутствии мест для сидения, примерок у портного и т.п).
Сбор анамнеза заболевания, включая профессиональный и наследственный анамнез, выявление воздействия патогенных факторов внешней среды, возможные ятрогенные факторы, неправильное применение прописанных лекарственных препаратов, злоупотребление токсическими веществами. Обязательно проводят осмотр и исследование (пальпация, перкуссия, аускультация и т.д.) всех органов и систем пациента с целью выявления актуальной патологии, которая может явиться причиной развития ортостатической гипотензии.
Для проведения ортостатических проб применяют два варианта ортостатической нагрузки:
•активную - обследуемый самостоятельно переходит из положения лежа в положение сидя; при этом участие скелетных мышц в гемодинамической адаптации к ортостазу достаточно выражено даже при произвольном расслаблении мускулатуры
•пассивную - используется в наиболее распространенном варианте пробы - в пробе Шеллонга (почти полностью) исключает участие скелетных мышц в процессах ортостатической адаптации, что достигается пассивным переводом тела обследуемого от горизонтального положения к полувертикальному или вертикальному на специальном вращающемся столе
Ортостатическая проба. Определяют состояние пациента, его ЧСС, АД до проведения пробы (предлагают ему спокойно лежать на кушетке в течение 10-15 минут; в этом положении с интервалами в 1-2 мин несколько раз измеряют АД и частоту пульса) и оценивают эти параметры после пребывания пациента в положении стоя в течение 2–3 минут. Снижение систолического АД более чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического на 10 мм. рт. ст и более свидетельствует о наличии ортостатической гипотензии, особенно при сочетании с признаками предобморочного состояния. Потеря мышечного тонуса и коллапс также свидетельствуют об ортостатической гипотензии.
!!!у людей старшего возраста (более 60 лет) чаще, чем у относительно молодых, возникает ортостатическая гипотензия во время лечения антигипертензивными препаратами, поэтому АД у них должно измеряться в положении не только сидя или лежа, но и стоя после 2-5 мин спокойного стояния
Обязательно проводят дополнительные методы исследования (инструментальные и лабораторные) для установления и подтверждения этиологического диагноза.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ
Виды терапии ортостатической гипотензии:
•немедикаментозная
•фармакологическая (медикаментозная)
•хирургическое лечение (например, имплантация кардиостимулятора)
•комбинированная терапия
Немедикаментозная терапия:
•соблюдение режима физической активности
•тщательно подобранные упражнения лечебной гимнастики - тренировка мышц брюшного пресса и нижних конечностей, больного обучают произвольному напряжению этих мышц в определенном ритме, а также приспособительным изменениям позы тела при длительном стоянии, назначают упражнения с разнообразными изменениями положения тела (в зависимости от исходных возможностей больного) для тренировки адаптационных сосудистых
•сон с приподнятым головным концом или на наклонной плоскости до 15°
•оптимальная температура окружающей среды в помещении
•диета с повышенным содержанием повареной соли и калия; питание должно быть дробным и необильным
•использование механических устройств для внешнего противодавления или контрпульсации: ношение эластичных чулков, применение антигравитационных костюмов
•пожилым людям следует рекомендовать медленно менять позу, им следует также избегать длительного стояния
!!! немедикаментозная терапия может играть самостоятельную роль в нивелировке умеренно выраженных симптомов ортостатической гипотензии; даже при недостаточном эффекте ее необходимо продолжать, рассчитывая на потенцирование действия фармакотерапии
Медикаментозная терапия:
•минералокортикоиды
•адреномиметические средства
•ингибиторы простагландин-синтетазы
•b–адреноблокаторы
•алкалоиды спорыньи
•синтетические аналоги вазопрессина и соматостатина
•допамин-агонисты
•антидепрессанты
При нейрогенной ортостатической гипотензии можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью эфедрина - неселективного a - и b -агониста - по 25-50 мг внутрь каждые 3-4 часа в период бодрствования. Предпочтительным является применение мидодрина - селективного a 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. В сравнении с эфедрином он меньше увеличивает ЧСС, увеличивает АД как систолическое, так и диастолическое больше в положении стоя, за счет повышения артериолярного и венозного тонуса.
Альтернативная или сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералокортикоидов, тормозящих его выведение. Если нет сердечной недостаточности, часто полезно бывает увеличить суточное потребление натрия на 5-10 г сверх обычного диетического уровня, позволив больному свободно солить пищу или назначив таблетки хлористого натрия.
Периферические вазоконстрикторные реакции на стимуляцию симпатической нервной системы усиливает флудрокортизон (0,1 - 1,0 мг/сут внутрь), однако он эффективен только при одновременном приеме достаточного количества натрия и приросте веса тела до 2 кг за счет задержки натрия и увеличения ОЦК. В настоящее время флудрокортизон ацетат является препаратом выбора при всех типах ортостатической гипотензии, однако необходима осторожность в его применении при застойной сердечной недостаточности.
Нужно помнить о возможности развития гипокалиемии, обусловленной К-истощающим действием минералокортикоидов на фоне избыточного потребления натрия. Гипокалиемия сама по себе нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. Тогда необходимо назначать дополнительно калий. Существует также риск, как и при использовании адреномиметиков, возникновения артериальной гипертензии у больного в горизонтальном положении.
Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералокортикоидной терапии. Блокада b -адренорецепторов пропранололом, устраняя противодействие периферическому сосудосуживающему эффекту a-адренорецепторов, предупреждает расширение сосудов, происходящее у некоторых больных сортостатической гипотензией в ответ на вставание. Но при этом сохраняется риск уменьшения экскреции натрия и развития застойной сердечной недостаточности.
Больным с преобладанием в патогенезе ортостатической гипотензии системной гипотонии вен показано курсовое применение гливенола (по 800 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней, затем по 400 мг 3 раза в сутки в течение 2—3 месяцев) летом, а в другие сезоны года — в случае обострения хронические болезни вен.
Сообщается об ограниченном эффекте навязывания частого ритма путем электрокардиостимуляции у больных с ортостатической гипотензией без нарушения центральных звеньев вегетативной нервной системы с ригидным синусовым ритмом и брадикардией.
