Медицинский портал для врачей и студентов
  • Главная
  • Медицинские фильмы
  • Истории болезней
  • Контакты

Острый миокардит


Миокардит – это поражение сердечной мышцы воспалительного характера, которое проявляется нарушением ее сократимости, возбудимости и проводимости. Согласно статистическим данным, за последние годы частота развития миокардитов составляет приблизительно 1 - 10 случаев на 100 тыс. человек. Как минимум, у 1 - 5% пациентов с острой вирусной инфекцией наблюдается вовлечение в процесс миокарда. Часто течение миокардита бывает малосимптомным или бессимптомным. У мужчин миокардит возникает чаще, чем у женщин (1,5 : 1).

Этиология. Развитие миокардита отличается полиэтиологичностью. Причиной могут быть любые вирусные и бактериальные агенты, а также неинфекционные факторы (см. таблицу).



Согласно статистическим данным, более чем в 50% случаев миокардиты обусловлены вирусами. Особой кардиотропностью обладают энтеровирусы Коксаки А и В, ЕСНО, вирус краснухи, аденовирус, вирус простого герпеса, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус гриппа и др.

После воздействия какого-либо этиологического агента в миокарде возникает воспалительный инфильтрат, состоящий преимущественно из лимфоцитов, но воспалительный инфильтрат может содержать также нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги. В воспалительный процесс вовлекаются интерстициальная ткань сердца, мелкие сосуды, миокардиоциты, следствием чего являются нарушения систолической и/или диастолической функции сердца, ритма и проводимости, приводящие в дальнейшем к развитию тяжелой сердечной недостаточности, дилатационной кардиомиопатии.

Классификация. По патогенетическому признаку миокардиты делят на:
     инфекционные;
     инфекционно-токсические;
     аллергические (иммунные);
     токсико-аллергические.
По характеру течения выделяют миокардиты:
     острые (до 2 мес.);
     подострые (2 - 6 мес.);
     абортивные;
     рецидивирующие;
     хронические (скрыто-текущие более 6 мес.).
По распространенности патологического процесса в мышце сердца миокардиты подразделяются (достаточно условно) на:
     очаговые;
     диффузные.
По выраженности клинической картины миокардиты делят на:
     малосимптомный;
     псевдокоронарный;
     декомпенсационный (острая или хроническая сердечная недостаточность);
     аритмический;
     тромбоэмболический;
     псевдоклапанный;
     смешанный.
Клиническая картина миокардитов не имеет специфических симптомов. Чаще всего картина проявляется через одну-две недели от начала инфекции. В 20% случаев миокардит может протекать бессимптомно. По преобладанию совокупности тех или иных симптомов можно выделить несколько основных синдромов:
     болевой синдром (боль за грудиной ноющего, колющего, сжимающего характера, кратковременная или длительная, различной интенсивности, иногда с иррадиацией в левое плечо);

     воспалительный синдром (повышение температуры тела, общая интоксикация в виде слабости, адинамии, тахикардии, потливости, артралгии, миалгии, астенизации);

     синдром поражения миокарда (тахикардия, нарушения ритма, сердечная недостаточность, ослабление I тона, появление III, IV тонов сердца, увеличение размеров сердца, повышение активности ферментов АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, МВ КФК, тропонинов);

     синдром сердечной недостаточности (выраженность клинических признаков зависит от объема поражения миокарда: левожелудочковая недостаточность – по типу одышки различной степени интенсивности, положение ортопноэ; правожелудочковая недостаточность – набухание шейных вен, отеки, гепатомегалия, признаки застоя в легких, систолический шум у основания мечевидного отростка).
Диагностика миокардита состоит из общепринятых лабораторных и инструментальных методов исследования, которые не являются специфичными для данного заболевания. В периферической крови можно обнаружить изменения в виде лейкоцитоза или лейкопении, сдвига  лейкоцитарной формулы влево,  эозинофилии, увеличения  СОЭ, появление  С-реактивного белка. Возможно повышение уровня ферментов АСТ, ЛДГ (ЛДГ1 и ЛДГ2), КФК и ее мышечной фракции, тропонинов.Изменения на ЭКГ могут быть незначительными:
     двухфазный, изоэлектрический (отрицательный) зубец Т;
     преходящие неспецифические изменения сегмента ST;
     снижение амплитуды всех зубцов; синусовая тахикардия (брадикардия, аритмия);
     смещение интервала ST вниз или вверх от изолинии;
     увеличение длительности интервала PQ;
     атриовентрикулярные блокады различной степени;
     блокады ножек пучка Гиса;
     предсердные и желудочковые экстрасистолы;
     мерцание и трепетание предсердий.
В качестве дополнительного метода исследования служит суточное мониторирование ЭКГ, с помощью которого можно выявить нарушения ритма и проводимости сердца.

Рентгенологическое исследование позволяет определить наличие признаков застоя в легких, расширение тени сердца.

При проведении эхокардиоскопии (ЭхоКС) можно выявить дилатацию камер сердца, снижение фракции выброса левого желудочка, определить степень легочной гипертензии, наличие жидкости в полости перикарда и внутриполостные тромбы.

Достаточно значимую роль в диагностике миокардита играет сцинтиграфия миокарда. Этот метод хотя и является чувствительным при выявлении хронических воспалительных процессов в миокарде, однако обладает малой специфичностью и низкой прогностической ценностью. Высокой чувствительностью по отношению к очагам миокардиального некроза обладает индий 111, меченный антимиозиновыми антителами (In 111). Отсутствие накопления препарата в определенных зонах имеет высокую (92 - 98%) предсказательную ценность в отношении отрицательных результатов эндомиокардиальной биопсии. Недостатком данного вида исследования является высокий процент ложно-положительных результатов.

«Золотым стандартом» диагностики является эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). ЭМБ в большинстве случаев позволяет установить не только наличие воспалительного процесса в миокарде, но и определить его стадию. Именно с помощью ЭМБ, подкрепленной серологическими, гистохимическими и молекулярно-биологическими методами исследования, можно подтвердить присутствие вирусов в миокарде или дифференцировать аутоиммунную стадию патологического процесса. Эндомиокардиальная биопсия проводится в среднем в пяти разных отделах левого желудочка. Основными гистоморфологическими признаками миокардита являются лимфоцитарные инфильтраты и некрозы. Однако, несмотря на высокую информативность, этот метод применяют ограниченно, в связи с технической сложностью выполнения, возможными осложнениями и высокой стоимостью.

Особое значение в диагностике миокардита отводится выявлению вирусной РНК в крови пациента и в биоптатах миокарда с помощью реакций гибридизации in situ и полимеразной цепной реакции ( ПЦР).

Посев крови – выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов.

В последние годы получили широкое применение и хорошо зарекомендовали себя метод однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и SPECT-сцинтиграфия миокарда с 99mTc-MIBI, который позволяет оценить тяжесть ишемии миокарда. Особую ценность данный метод представляет в выявлении участков миокарда, в которых проведение ЭМБ будет иметь наибольшую информативность (до 90,5%).

Таким образом, диагноз миокардита ставится на основании наличия связи признаков перенесенной инфекции (аллергии, токсического воздействия и т.п.) с двумя «большими» критериями миокардита или с одним «большим» + двумя «малыми» критериями (Рекомендации NYHA, 1998) (см. таблицу).



Лечение. Учитывая полиэтиологичность развития миокардита, основные направления в лечебной тактике подразумевают следующее:
     воздействие на этиологический фактор;

     патогенетическая терапия, включающая в себя назначение нестероидных противовоспалительных средств, хотя до настоящего времени нет убедительных доказательств благоприятного действия на исход заболевания, так как известно, что данная группа препаратов в определенной степени снижает регенерацию кардиомиоцитов;

     назначение глюкокортикостероидных средств ограничено и необходимо только в случае тяжелого течения миокардита, при развитии острой декомпенсации сердечной деятельности и явлений перикардита;

     важный аспект занимает метаболическая терапия, так как дистрофия кардиомиоцитов - неизбежно присутствующий процесс при миокардитах и может достигать крайней степени выраженности вплоть до гибели, поэтому оптимизация процессов образования и расхода энергии, нормализация баланса между интенсивностью свободнорадикального окисления и эффективностью антиоксидантной защиты должны быть обязательным компонентом терапии миокардитов;

     отдельная роль выделяется иммуно-модулирующей терапии, так как зачастую миокардит развивается у пациентов со сниженным иммунитетом;

     лечение последствий заболевания, таких как сердечная недостаточность, нарушение ритма и проводимости сердца, тромбоэмболических осложнений проводится симптоматически.
Профилактика. Неотъемлемую часть занимает профилактика миокардита, которая включает в себя своевременное выявление и лечение инфекционных заболеваний, предупреждение частых простудных заболеваний, повышение иммунологической реактивности организма путем проведения закаливающих процедур и удаления очагов хронической инфекции. Диспансерное наблюдение пациентов осуществляется в течение года.

  • Дерматология и венерология
  • Акушерство и гинекология
  • Анатомия
  • Биохимия
  • Вертебрология
  • Генетика
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология и кардиохирургия
  • Лабораторная диагностика
  • Микробиология
  • Наркология
  • Неврология и нейрохирургия
  • Нефрология
  • Онкология и гематология
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Патологическая анатомия
  • Педиатрия и неонатология
  • Психиатрия
  • Пульмонология, фтизиатрия
  • Реаниматология и анестезиология
  • Ревматология
  • Судебная медицина
  • Терапия
  • Фармакология и фармакотерапия
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Различные статьи на медицинскую тематику
  • Патологическая анатомия и пат физиология
  • Главная
  • Медицинские фильмы
  • Истории болезней
  • Контакты

© 2007-2019 DoctorSPB.ru, Медицинский портал для врачей и студентов