Высокая метаболическая активность печени делают ее уязвимой к различного рода сосудистым катастрофам, случающимся при самых разных заболеваниях. Сюда относят синдром и болезнь Бадда-Киари, вено-окклюзионную болезнь, застойную сердечную недостаточность, ишемический гепатит, инфаркт печени и другие состояния. Частота гипоксического гепатита составляет 1:1000 госпитализированных пациентов. Острая сердечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, септический шок являются причиной гипоксического гепатита в 90% случаев. Каждое из этих состояний развивает как минимум несколько гемодинамических механизмов гипоксии печени. Описаны и другие, более редкие условия, приводящие к гипоксическому гепатиту:
геморрагический, гиповолемический, ожоговый и др. шок; метастатическая инфильтрация печени при злокачественных новообразованиях; цирроз печени; тепловой удар; употребление наркотических препаратов (еxtasy); трансплантация печени.
В целом, объем поступающего к тканям кислорода зависит от сердечного выброса, уровня гемоглобина и насыщения гемоглобина кислородом. Нормальный уровень системной оксигенации составляет 520 - 720 млO2/мин. м2, а критические значения гипоксии от 330 млO2/мин. м2. Нарушение на любом из этапов транспорта кислорода может привести к снижению системной оксигенацииии и в результате к центролобулярному некрозу гепатоцитов.
Клиническая картина. Типичный пациент (8%) с гипоксическим гепатитом это пожилой человек с сердечной и/или дыхательной недостаточностью, госпитализированный по экстренным показаниям (пароксизмальные нарушения ритма, отек легкого, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда, сепсис и др.). Синдром цитолиза умеренно выраженный наблюдается уже при поступлении. Однако клинические симптомы повреждения печени второстепенны в отличие от признаков основного заболевания. При поступлении явная желтуха, как правило, отсутствует. Наблюдается увеличение печени, болезненность ее при пальпации, набухание яремных вен, отек лодыжек. При успехе интенсивной терапии основного заболевания наблюдается стабилизация состояния.
Максимальные значения сывороточные аминотрансферазы достигают в течение 24 часов, причем пиковый уровень аспартатаминотрансферазы обычно выше и раньше, чем аланинаминотрансферазы. Особенно выражено повышение уровня общей лактатдегидрогеназы, что отличает гипоксическое повреждение печени от вирусного гепатита. Спустя сутки уровни ферментов уменьшаются примерно на 50%. В течение 2 - 3 суток уравниваются значения аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы. Нормализация уровней ферментов наблюдается через 10 - 15 дней. Такая динамика ферментов типична для гипоксического гепатита, однако не патогномонична, поскольку может встречаться и при других причинах центролобулярного некроза гепатоцитов – например, при гепатите, индуцированном ацетаминофеном.
Другим биологическим признаком гипоксического гепатита является раннее, уже в первые сутки падение протромбинового индекса, как правило, в диапазоне 20 - 50%, и полное его восстановление через 1 неделю. Резкое снижение протромбинового индекса в дебюте заболевания не характерно для вирусного гепатита. Возможно повышение уровня креатинина сыворотки крови (более 170 мкмоль/л). Почечная дисфункция развивается, по-видимому, в результате гипоксического повреждения и не характерна для вирусного или лекарственно индуцированного гепатита. Умеренное повышение сывороточного билиру-бина отмечается у всех больных, но редко сопро-вождается выраженной желтухой клинически. Однако у пациентов с септическим шоком и полиорганной недостаточностью уровни билирубина и креатинина сыворотки крови могут достигать высоких цифр. У небольшой части пациентов наблюдаются метаболические расстройства в виде гипергликемии (чаще) или гипогликемии (особенно у детей).
Диагностические критерии. В 1984 году Gibson P. R. и Dudely F. выделили ключевые позиции в диагностике ишемического гепатита:
наличие острой сердечно-сосудистой или острой дыхательной недостаточности; многократное (более чем в 20 раз от верхней границы нормы) повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы; отсутствие других причин для острого гепатита, особенно вирусного и лекарственно индуцированного.
Значение визуализирующих методов исследования в диагнос-тике гипоксического гепатита ограничено констатацией увеличения печени и признаков застойной правожелудочковой сердечной недостаточности: расширение нижней полой вены, печеночных вен; отсутствие реакции на фазы дыхания нижней полой вены. В данном контексте предпочтительнее ультразвуковое исследование в силу его доступности, в том числе и для самых тяжелых пациентов.
Дифференциальный диагноз гипоксического гепатита необходимо проводить с рядом заболеваний: острый вирусный гепатит, в том числе герпетический; лекарственно-индуцированный гепатит, в том числе ацетоминафеновый; инфаркт печени; послеоперационный внутрипеченочный холестаз и др.
Тактика ведения. Терапия основного заболевания – безусловно, главная составляющая в лечении пациентов с гипоксическим гепатитом. Поэтому восстановление системной гемодинамики, поддержание сердечного выброса, оксигенации крови, уровня гемоглобина является целью лечения таких пациентов. Чрезвычайно важно поддержание висцеральной гемодинамики. В связи с этим из вазопрессоров предпочтение отдается добутамину. При планировании и проведении интенсивной терапии важно также избежать перегрузки объемом правых отделов сердца.