В семействе герпесвирусов (Herpesviridae) сегодня выделяют три подсемейства, определяют как минимум восемь типов герпесвирусов, поражающих человека, которые активно изучаются. Все герпесвирусы, за исключением возбудителя ветряной оспы, передаются контактным, половым, трансфузионным путем через жидкостные среды вирусоносителя (кровь, слюну, сперму, секрет слизистых оболочек). Наибольшее распространение имеет ВПГ-1, антитела к данному серотипу выявляют у 90% населения. В основном он поражает кожу, слизистую оболочку полости рта, глаз, реже – гениталий, также может быть причиной энцефалита, диссеминированного поражения кожи, неврита лицевого нерва, интерстициальной пневмонии, миокардита, тонзиллофарингита, гранулематозного лимфаденита. ВПГ-2 ассоциирован с генитальными поражениями, однако в редких случаях может проявляться в виде клинических форм, характерныхдля ВПГ-1. В последние годы прослеживается тенденция к увеличению распространенности генитального герпеса, вызванного ВПГ-1.Если ранее до 96% всех случаев генитального герпеса были обусловлены ВПГ-2, то сегодня большее значение приобретает ВПГ-1
Клинически герпетическая инфекция представляет собой рецидивирующий процесс, в течении которого выделяют первичную инфекцию, латентное вирусоносительство и рецидивы. При первичной инфекции организм человека впервые сталкивается с вирусом, не имеяантител к нему. Как правило, первичное инфицирование происходит в детском возрасте. У большинства (до 65%) первичная герпетическая инфекция протекает субклинически или асимптомно, принимая характер вирусоносительства. Однако у некоторых детей может наблюдаться ее манифестация. Для ВПГ-1 наиболее характерна манифестация в виде острого стоматита, который сопровождается лихорадкой, множественной везикулезной и эрозивной сыпью на фоне отека и гиперемии слизистой оболочки полости рта, которая может локализоваться в области щек, на губах,деснах, языке.
Имеются данные, что около 60% детей к 5-летнему возрасту уже инфицированы вирусом герпеса, а к 15 годам данный показатель возрастаетдо 90%. Рецидивирующие герпетические инфекции отмечаются у 9-12% взрослого населения.
Известно, что вирусам свойственен не только внутриклеточный, но и генетический паразитизм, в определенных условиях происходит интеграция генетического материала вируса и клетки. Этот процесс является, очевидно, одним из механизмов формирования латентной герпетической инфекции. Рецидив стоит рассматривать как нарушение баланса в системе организм – вирус в пользу последнего, что может быть связанос эндокринными заболеваниями, краткосрочными нарушениями клеточного и гуморального иммунитета, применением иммунодепрессантов, неблагоприятными факторами внешней среды.
Сегодня существуют две гипотезы, описывающие патогенетические механизмы рецидива герпетической инфекции:
статическая гипотеза - ВПГ активируется пусковым фактором, в качестве которого могут выступать переохлаждение, инсоляция, стресс и т. д., покидает нервный ганглий, в котором находился в латентном состоянии, и продвигается к чувствительным окончаниям нервных волокон, в зоне иннервации инфицированного ганглия происходит репликация вируса;
днамическая гипотеза предполагает воспроизведение вируса в нервном ганглии каждые несколько дней. Вирусные тельца небольшими порциями продвигаются к нервным окончаниям, образуя там очаги микроинфекции, которые сдерживаются местными иммунными факторами и не имеют клинических проявлений либо протекают абортивно.
Рецидив инфекции, вызванной ВПГ-1, чаще всего протекает в виде лабиального герпеса. Высыпания могут сопровождаться непродолжительными продромальными явлениями (жжением, зудом или покалыванием), имеют ограниченный характер, поражая кожу губ, щек и носа. Герпетическая сыпь имеет характерный внешний вид: сгруппированные пузырьки до 2 мм в диаметре на фоне эритемы и отека, которые саостоятельно вскрываются с образованием мелких эрозий с мокнущей красноватой поверхностью. Формирующиеся корки буроватого цвета отпадают после эпителизации эрозий на 8-12-й день, оставляя красноват-буроватые пятна. Кроме описанной типичной формы простого герпеса отмечаются абортивная, отечная, зостериформная и диссеминированная клинические формы.
Методов полной эрадикации вирусов герпеса из организма человека на сегодняшний день не разработано. Тактика лечения инфекций, вызванных ВПГ, направлена на блокаду репликации вируса и усиление иммунной защиты организма.
В лечении герпетической инфекции широко применяется ацикловир СТАДА - дезоксигуанозина, естественного компонента ДНК, который отличают европейское качество, доказанная эффективность и безопасность ациклический аналог. В структуре ацикловира присутствует ациклическая боковая цепь, в результате чего вирусная ДНК-полимераза ошибочно воспринимает молекулу препарата как субстрат для синтеза вирусной ДНК. Таким образом, действие данного лекарственного средства на молекулярном уровне осуществляется только в инфицированных клетках, ацикловир встраивается в полинуклеотидную цепь герпетической ДНК и прерывает дальнейший синтез молекулы, тем самым блокируя репликацию вируса. Разные типы герпесвирусов имеют неодинаковую чувствительность к ацикловиру, что объясняется различными уровнями активности вирусной тимидинкиназы. В порядке убывания чувствительности их можно расположить следующим образом: HHV-1, HHV-2, HHV-3 > HHV-4, HHV-5 > HHV-6, HHV-7. Таким образом, ацикловир наиболее эффективен при инфекциях, вызванных ВПГ-1 и ВПГ-2.
В настоящее время используется несколько подходов к лечению инфекции, вызванной ВПГ. При частых рецидивах герпетической инфекции (6 эпизодов и более в течение года) применяют длительную супрессивную терапию ацикловиром по 200 мг 4 р/сут продолжительностью от 6 мес до 1 года (В.Е. Казмирчук, Д.В. Мальцев, 2012), который сочетается с препаратом-индуктором эндогенного интерферона больным с генитальным герпесом в стадии обострения и приводило к уменьшению жжения и зуда на 3-4-й день терапии, исчезновению отека, гиперемии кожи и слизистых оболочек на 3-5-й день, клиническому выздоровлению на 7-8-й день лечения.
Сходные данные продемонстрированы в исследованиях Е.Д. Мировича и соавт. (2010). По данным И.А. Бабюка, П.Д. Цветковой и соавт. (2013), монотерапия Ацикловиром СТАДА у больных с рецидивиру ющим генитальным герпесом. Дополнительное назначение индукторов эндогенного интерферона повышало эффективность лечения.
Помимо системной противовирусной терапии стоит уделять внимание местному лечению. На сегодняшний день сформирована единая во всем мире концепция, согласно которой противовирусные препараты для местного применения являются вспомогательными и могут лишь дополнять системное лечение, но не выступать в качестве монотерапии. Имеются многочисленные работы, свидетельствующие в пользу того, что комбинированная терапия рецидивов простого герпеса дает более высокие клинические результаты и позволяет полностью купировать клиническую симптоматику обострения на стадии предвестников или эритемы у подавляющего количества больных. Более того, монотерапия исключительно препаратами для местного применения приводит к учащению рецидивов простого герпеса (и об этом сообщают многие авторы). Это связано с тем, что каждый последующий эпизод обострения значительно ослабляет иммунные защитные механизмы макроорганизма. Сегодня существует большое количество лекарственных средств, содержащих ацикловир, для местного применения. Немаловажное значение имеет выбор лекарственной формы. Крем имеет более легкая текстуру, чем мазь, практически полностью впитывается, обеспечивая более высокую биодоступность. Однако данная лекарственная форма не рекомендована для нанесения на слизистые оболочки рта, носа, глаз и влагалища. Мазь ацикловира, как правило, изготавливают на жирной основе, по сравнению с кремом она значительно хуже впитывается, оставляя на поверхности обработанного участка эластичную пленку.
В портфеле компании СТАДА сегодня представлены обе лекарственные формы ацикловира для местного применения, которые производятся в Германии, что является дополнительной гарантией европейского качества препарата. Так, 5% крем ацикловира Ациклостад используют при появлении первых признаков повторного эпизода заболевания (зуда, парестезий и покраснения кожи в месте будущих высыпаний) и наносят на пораженные участки 5-6 раз в сутки в течение 5-10 дней. Учитывая механизм действия ацикловира, лечение необходимо назначать как можно раньше. Назначение лекарственных средств для местного применения сокращает сроки выздоровления и улучшает самочувствие больного.
В семействе герпесвирусов (Herpesviridae) сегодня 