Вертебробазилярные синдромы

Вертебробазилярные синдромы – это состояния, развивающиеся вследствие недостаточности кровоснабжения области мозга, питаемой позвоночными и основной артериями, и обусловливающее появление временных и/или постоянных симптомов. В зарубежной литературе наряду с термином «вертебробазилярная недостаточность» (vertebrobasilar insufficiency) в настоящее время используют термин «недостаточность кровообращения в задней черепной ямке» (posterior circulation ischemia). В Международной классификации болезней 10-го пересмотра сосудистая вертебробазилярная недостаточность классифицируется как «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в разделе «сосудистые заболевания нервной системы».

Установлено, что среди всех ишемических инсультов только 20% инсультов развиваются в вертебробазилярном бассейне, при этом численность развившихся транзиторных ишемических атак (ТИА), регистрируемых в вертебробазилярном бассейне, составляет около 70% от общей численности ТИА.

К развитию вертебробазилярных синдромов приводят разнообразные этиологические факторы. Их условно можно разделить на 2 группы:

• собственно сосудистые;
• внесосудистые.

Как правило, развитие сосудистых вертебро-базилярных синдромов является следствием суммирования нескольких причин. Органическое поражение позвоночных артерий (стеноз, экстравазальная компрессия, извитость) может сочетаться с другими этиологическими причинами (шейный остеохондроз и другие вертеброгенные поражения, наличие микроангиопатии на фоне артериальной гипертензии и/или сахарного диабета, внутричерепная гипертензия), поэтому далеко не всегда существует возможность получить четкое представление о ведущей этиопатогенетической причине вертебро-базилярной сосудистой недостаточности. Помимо этих известных факторов, приводящих к развитию сосудистой вертебробазилярной недостаточности, в последние годы все чаще встречаются патологические состояния, которые ранее считались редкой патологией. К ним относятся:

1. фибромышечная дисплазия;
2. диссекции подключичной и/или позвоночной артерий, возникающие при травмах шеи, грубых манипуляциях во время проведения мануальной терапии;
3. васкулопатии;
4. антифосфолипидный синдром;
5. гематологические заболевания;
6. радиационные поражения.

Клинические проявления вертебробазилярных синдромов зависят от множества факторов, и их диагностика нередко затруднительна в связи с атипичной клинической картиной, редкостью и неоднозначностью классических симптомов. Данные литературы свидетельствуют о полисимптомности клинических проявлений нарушений кровообращения в вертебробазилярном бассейне, степень выраженности которых определяется местом и степенью поражения артерий вертебробазилярного бассейна, общим состоянием гемодинамики, уровнем артериального давления, состоянием коллатерального кровообращения, и, как правило, проявляются преходящими очаговыми неврологическими расстройствами в разных отделах мозга, питаемых вертебробазилярной системой. Эти симптомы можно объединить по группам в зависимости от локализации ишемии:

1. общемозговые - головная боль, нарушение памяти, забывчивость, снижение интеллекта, внимания и работоспособности;
2. заднеполушарные и корковые - фотопсии, гемианопсии, преходящий амавроз, пелена, сетка перед глазами, скотомы, преходящая амнезия;
3. кохлеовестибулярные - системные головокружения, преходящая глухота, шум в ушах;
4. стволо-мозжечковые - нарушение походки, шатание, неустойчивость;
5. стволовые - диплопия, слабость конвергенции, птозы, дроп-атаки, парезы черепно-мозговых нервов, дизартрия, дисфония, дисфагия.

Патогенетические основы развития острых и хронических ишемических НМК как в каротидной, так и вертебро-базилярной системах идентичны и возникают в результате несоответствия между потребностью мозга в кислороде и количеством энергетических субстратов, доставляемых кровью, с одной стороны; резким снижением церебральной перфузии, сочетающейся с недостаточными компенсаторными возможностями коллатерального кровообращения – с другой. Степень повреждающего действия ишемии прежде всего определяется глубиной и длительностью снижения мозгового кровотока (МК). Среднее значение полушарного МК приблизительно 50 мл/100 г в минуту, но в кровоснабжении отдельных структур мозга имеются существенные различия. Величина МК в сером веществе в 3 - 4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. Известно, что области мозга, кровоснабжаемые системой вертебробазилярных артерий, филогенетически более древние и более устойчивые к гипоксии, что определяет преобладание в них развития ТИА и малых инсультов по сравнению с каротидной системой. Исключением являются медиобазальные поверхности височных долей, гипоталамус и другие отделы надсегментарного отдела вегетативной нервной системы, кровоснабжаемые пенетрирующими артериями.

Лечение пациентов с церебральной сосудистой недостаточностью представляется сложной медико-социальной проблемой. Патология состояния сосудистой стенки, изменения реологических и свертывающих свойств крови, гемодинамики, а также запускаемый хронической ишемией каскад биохимических изменений, приводящий к апоптозу и некрозу мозговой ткани, диктуют проведение комплексного, индивидуально подобранного лечения, включающего прием лекарственных средств, способствующих предупреждению дальнейшего повреждения мозга, улучшению и стабилизации когнитивных функций, уменьшению двигательных и аффективных расстройств, а также коррекции других клинических проявлений заболевания. Помимо полной коррекции факторов риска, формирующих церебральную сосудистую недостаточность, целесообразно назначать препараты, обладающие комплексным механизмом влияния на основные патогенетические моменты развития хронической и острой недостаточности мозгового кровообращения и, в частности, в системе кровоснабжения вертебробазилярных артерий.