… является одним из наиболее тяжело протекающих заболеваний органов пищеварения.
Острый панкреатит (ОП) – это острое асептическое воспаление поджелудочной железы и окружающих её тканей, обусловленное процессами аутолиза под воздействием ферментов поджелудочной железы (ПЖ) с вовлечением в процесс механизмов воспаления и цитокинеза, что проявляется системной воспалительной реакцией и полиорганной недостаточностью. В основе ОП всегда находиться панкреонекроз.
Среди этиологических факторов ОП традиционно выделяют (в порядке уменьшения частоты):
Билиарный (поражение внепеченочных желчевыводящих путей, чаще холелитиаз, в том числе и микролитиаз). В подавляющем большинстве источников назван как ведущий фактор. До 45 % всех случаев.
Алкогольный (связанный с хроническим или однократным употреблением алкоголя). По нашим данным, превалирует среди этиологических моментов. Хотя по данным литературы составляет до 35 %. Вероятно следует считать частным случаем панкреатитов алиментарной этиологии.
Травматический, токсический (и прочие факторы, непосредственно воздействующие на ткань железы).
Идиопатический (когда причину установить не удается). По данным различных авторов, таких может быть до 20 % всех случаев.
Деструктивный панкреатит (панкреонекроз) следует рассматривать с позиций «аутолитической» теории развития заболевания. По современным представлениям в процессах развития морфофо-функциональных нарушений ПЖ при панкреонекрозе ведущую роль играет несоответствие между чрезмерной активацией свободно-радикальных процессов и недостаточным ответом со стороны антии-оксидантной защиты организма, что можно рассматривать как явление «оксидантного» стресса. Активация реакций перекисного окисления липидов сопровождается функциональными нарушениями клеточных мембран. Активные формы кислорода взаимодействуют с фосфолипидами, являющимися основой биомембран, в результате этого образуются перекисные соединения, повреждающие биомембраны, что приводит к гибели клеток (ПЖ).
Вне зависимости от этиологического фактора ОП в его патогенезе главным является активация ферментов ПЖ, вызывающая воспалительные и некробиотические изменения, которые проявляются отеком, кровоизлиянием, тромбозом сосудов, омертвением (некрозом) и аутолизом тканей ПЖ.
В настоящее время общепринятой является клинико-патоморфологическая классификация острого панкреатита ( В.С. Савельев с соавт., 2008):
Диагностика. Проблема современной диагностики панкреонекроза продолжает оставаться актуальной, несмотря на активное развитие панкреатологии и внедрение в практику новых методов обследования. Наиболее трудную задачу представляет собой ранняя и полноценная диагностика острого деструктивного панкреатита.
Клинически: внезапная острейшая боль, иррадиирующая в спину, тошнота или рвота (составляющие типичного начала приступа ОП); нередко ОП предшествует прием пищи или алкоголя или недавний подобный приступ; при обследовании выявляется бледность, похолодание конечностей, тахикардия, гипотензия, указывающие на гиповолемию; иногда присутствует умеренная лихорадка, желтушность кожи и слизистых; абдоминальные симптомы варьируют от легкого напряжения мышц в эпигастрии до генерализованных симптомов раздражения брюшины, развивающегося также и при перфорации внутренних органов; в некоторых случаях обнаруживаются признаки шока и метаболических нарушений при отсутствии объективных абдоминальных симптомов; кровоподтеки патогномоничны только в том случае, если захватывают и пупочную область и боковые стенки живота.
Следует выполнить обычный клинический анализ крови (в котором чаще всего наблюдается лейкоцитоз с гранулоцитарным сдвигом). Он послужит первым критерием и отправной точкой для динамического контроля за процессом. На наш взгляд, такой показатель, как индекс лейкоцитарной инфильтрации (в различных модификациях), не может служить объективным критерием тяжести интоксикации, поскольку наблюдающиеся при остром панкреатите серьезные иммунные сдвиги вносят элемент неадекватности. Клинический анализ мочи дает мало информации, но особенно важен сам факт наличия мочи как таковой. Если есть возможность, необходимо определить диастазу мочи и затем контролировать ее изменения. В стандартных биохимических исследованиях предполагается определение альфа-амилазы сыворотки. При этом неоднократно подчеркивалось, что повышение этого фермента малоспецифично и не может служить надежным критерием. Может наблюдаться рост билирубина. Поэтому важно определить уровень общего билирубина и его фракций. Важно определиться с уровнем гликемии — высокий ее уровень в начальных стадиях заболевания говорит о развивающейся эндокринной недостаточности, и при прогрессировании некроза гипергликемия может возникать внезапно. Это говорит о крайней степени тяжести происходящих сдвигов. Диагностически и прогностически ценным считается определение липазы, но не все лаборатории могут себе это позволить. Показатели азотного обмена (мочевина, креатинин) неспецифичны для патологии, но демонстрируют степень компенсации происходящих в организме процессов. Для динамической и прогностической оценки как доступные методы позиционируются определение уровня С-реактивного белка (его рост) и уровня кальция в плазме (его снижение). Но это скорее показатели прогрессирования синдрома системного воспалительного ответа. И опять- таки неспецифичны для панкреатита. Определение прокальцитонина как маркера инфицирования в какой-то мере может служить неинвазивной альтернативой тонкоигольной биопсии очагов некроза под контролем УЗИ с последующими микробиологическими исследованиями. Определение провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухоли, средних молекул, иммунограммы все еще остается скорее научной методикой, чем клинической, и вряд ли в ближайшее время займет место в рутинных исследованиях. Однако в последнее время из научных лабораторий в практику перешел экспресс-тест (тестовая система — полоска) для качественного определения трипсиногена-2 в моче. Простота метода (сопоставим с проведением диагностики беременности) и высокая надежность и специфичность (до 98 %) при относительно низкой цене позволяют надеяться, что он найдет применение в больницах. Он позволяет быстро подтвердить диагноз острого панкреатита в сомнительных случаях и вовремя начать интенсивную терапию.
С целью повышения уровня диагностики ОП некоторые из авторов обосновывают комплексный подход к обследованию, включающий определение активности панкреато- и гепатоспецифичных ферментов. Несмотря на это, и по настоящее время в выявлении факта инфицирования (инфицированного панкреонекроза) не существует ни единого специфического биохимического маркера, и единственным объективным методом, его подтверждающим, является исследование пунктата скопления воспалительной жидкости с диагностикой количественного и качественного состава бактерий в экссудате с использованием бактериоскопии и микробиологических методов.
Из лучевых методов в диагностике панкреонекроза наиболее информативным методом визуализации принято считать компьютерную томографию (КТ) органов брюшной полости. Возможности современной КТ обеспечивают получение «прямого» изображения органа и позволяют решать на высоком уровне проблемы диагностики панкреатита, включая и степень вовлечения в процесс окружающих органов. Однако в первые 36 часов заболевания при использовании КТ в обследовании больных ОП существуют объективные трудности в дифференциальной диагностике отечной и деструктивной форм заболевания. Проведенный анализ литературы свидетельствует о том, что рутинным методом обследования больных деструктивным панкреатитом следует считать мультиспиральную КТ (МСКТ) брюшной полости с болюсным контрастированием на первой и, затем на второй неделе от начала заболевания. Однако всё чаще встречаются публикации, в которых диагностика острого деструктивного панкреатита (панкреонекроза), по данным авторов, не вызывает трудностей с использованием лишь УЗИ и КТ, без доплеровского картирования и болюсного контрастирования.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет подтвердить диагноз в двух третях случаев. В остальных диагностика затруднена из-за пневматоза кишечника. Достаточно информативно УЗИ и в плане выявления осложненного течения - формирующихся и сформированных псевдокист, жидкостных скоплений (в том числе и в свободной брюшной полости). Простота и неинвазивность процедуры позволяют рекомендовать ее и как скрининговый метод, и как динамическое исследование, позволяющие контролировать протекание процесса. Особенно велика роль УЗИ в диагностике билиарного панкреатита.
Лечение ОП должно проводиться только в стационаре. Объем терапии и используемые средства различаются при разных формах заболевания. Общим принципом является максимальное воздержание от оперативных вмешательств на ПЖ, полное обезболивание, создание функционального покоя органа, подавление секреции, снижение внутрипротоковой гипертензии, возмещение потерь жидкости и электролитов. Необходима нейтрализация активированных ферментов поджелудочной железы и выведение токсических продуктов, поддержание функции жизненно важных органов и систем, а также профилактика гнойно воспалительных осложнений.
Важнейшим условием эффективности консервативной терапии является ее опережающий характер, профилактика основных системных и локальных осложнений. Каждая из этих задач может иметь несколько путей решения:
Подавление внешней секреции органа. Наиболее эффективным средством в настоящее время является октреатид (сандостатин), который назначают подкожно каждые 6 часов в дозе 50 - 100 мг. Снижению синтеза ферментов способствует 5-фторурацил (фторафур) в дозе 5мл/кг в течение 5 - 7 дней.
Снижение внутрипротоковой гипертензии. Назначают спазмолитические средства и, если это возможно технически, выполняют канюляцию вирсунгова протока для аспирации секрета железы.
Возмещение потерь и обеспечение естественных потребностей в жидкостях и электролитах. Прово дятмассивную инфузию изотонических растворов. Очень важно при этом регулировать объем инфузии по величине центрального венозного давления, сердечного выброса, гематокрита, диуреза. При панкреонекрозе суточный объем инфузии должен составлять пять и более литров. Для поддержания волемических и гемодинамических показателей изотонические растворы комбинируют с растворами белков, препаратами с высокими онкотическими свойствами, реологически активными препаратами.
Борьба с системной ферментемией. Достигается форсированным диурезом, инфузией ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс). Следует отметить, что назначение этих средств обосновано только при панкреонекрозе, выраженных гемодинамических, гемо-реологических и коагуляционных расстройствах. На течение процесса в поджелудочной железе эти препараты не влияют.
Профилактика гнойных осложнений. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия, воздействующие на кокковую, неклостридиальную и анаэробную флору. Принимая во внимание важнейшую роль в развитии гнойных осложнений энтерогенной бактериальной контаминации очагов некроза, следует стремиться к раннему восстановлению функций желудочно-кишечного тракта. Поэтому, помимо медикаментозной стимуляции моторики кишечника, с 4 – 5 - го дня целесообразно начинать назоэнтеральное зондовое питание.
Оперативное лечение полностью обосновано, если имеются клинические признаки гнойного воспаления, лабораторные и инструментальные указания на гнойный очаг. Важным правилом оперативных вмешательств в ранние сроки заболевания должно быть воздержание от использования тампонов, которые способствуют инфицированию очагов некроза и прогрессированию гнойного процесса.
Основная цель операции сводится к удалению очагов некроза или свободно расположенных тканевых секвестров. Во время этих вмешательств необходима тщательная ревизия всех возможных зон развития некроза ткани. Это не только поджелудочная железа и окружающая ее клетчатка, но и забрюшинная клетчатка в области корня брыжейки, клетчаточные пространства вдоль восходящей и нисходящей ободочной кишки. Такую возможность предоставляет только широкая лапаротомия (поперечная или срединная). Оперативные вмешательства при секвестрации ткани железы и окружающей клетчатки редко дают полный эффект при однократном выполнении, поэтому удаление некротизированных тканей часто приходится осуществлять не менее 4 - 5 и более раз с интервалом в 3 - 4 суток. Если процесс локализован только в области сальниковой сумки, то этапная некрозо-секвестр-эктомия может выполняться через сформированную оменто-бурсо-стому. Операция такого рода завершается наружным дренированием в зоне некроза силиконовыми дренажами, и крайне редко могут быть использованы марлевые тампоны. При наличии оменто-бурсо-стомы для последующих ревизий полости малого сальника и поджелудочной железы широко используют и лапароскопическую технику.
В последние годы широкое распространение приобрел (в т.ч. в силу малой травматичности) такой метод лечения, как метод чрескожной пункции для удаления жидкости (с исследованием ее на микрофлору) или проведения дренажа при гнойном процессе под УЗИ. Часто такой метод позволяет избежать оперативного вмешательства. Однако наличие множественных секвестров в очаге скопления асептической или гнойной жидкости чаще всего требует традиционной операции.