… по данным отечественных авторов, изолированный аортальный стеноз является одним из самых распространенных пороков сердца.
Введение. Сердце имеет четыре клапана, которые направляют поток крови в одном направлении. Сужение клапанов преграждает кровоток и называется стенозом: соответственно аортальный стеноз – это сужение отверстия аортального клапана. Аортальный клапан - один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.
Актуальность:
Клапанные пороки сердца являются одной из частых причин инвалидизации и преждевременной смерти пациентов во всем мире. Среди всех поражений клапанов сердца изолированный аортальный стеноз (АС) занимает одну из лидирующих позиций и в структуре сердечно-сосудистых заболеваний находится на 3-м месте после ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии.
Аортальный стеноз встречается у 2 - 7% людей старше 65 лет. Распространенность этого порока увеличивается с возрастом и у лиц старше 80 лет достигает уже 15 - 20% от всей сердечно-сосудистой патологии.
Аортальный стеноз существенно ухудшает качество жизни и прогноз пациентов и является одним из ведущих показаний для кардио-хирургического вмешательства в пожилом и старческом возрасте. Аортальный стеноз увеличивает риск развития инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения и сердечно-сосудистой смертности на 50%.
Появление симптоматики порока (см. далее) резко ухудшает прогноз больных с АС, выживаемость которых после появления жалоб составляет 15 - 50% в течение 5 лет. При появлении стенокардии 50% больных умирает в течение 5 лет, обмороков – в течение 3 лет, сердечной недостаточности – в течение 2 лет.
Запомните! В отличие от других пороков сердца АС является жизнеугрожающим состоянием, особенно после появления характерных жалоб. Поэтому крайне важно своевременно диагностировать эту патологию и направить пациента для кардиохирургической коррекции порока.
Этиология. В настоящее время на 1-е место среди причин развития АС выходит дегенерация (кальцинирование) створок нормального трехстворчатого аортального клапана (АК), на долю которой приходится почти 80% случаев. Ревматическая этиология встречается всего у 10% больных со стенозом устья аорты, причем чаще всего в таких случаях АС сопровождается поражением митрального клапана, т.е. не является изолированным. К группе дегенеративных пороков сейчас относят и выраженную кальцификацию врожденного двустворчатого АК.
Клиника и диагностика. Пациенты с АС предъявляют следующие жалобы: боли ангинозного характера, одышка, синкопальные состояния - обмороки. При этом следует помнить, что гемодинамические изменения при АС длительно компенсируются прогрессирующей гипертрофией миокарда ЛЖ (! АС - один из самых длительно компенсируемых пороков из-за гипертрофии миокарда). В начале заболевания одышка отражает появление первичной диастолической дисфункции ЛЖ, а в период декомпенсации – и систолической. По мере увеличения массы ЛЖ повышается потребность миокарда в кислороде, поэтому для таких больных характерны стенокардические боли. Хотя стенокардия возникает у 70% больных с кальцинированным АК, лишь у половины из них имеется атеросклероз коронарных артерий. По данным Н.Я. Доценко и соавт., только у 20% прооперированных больных с дегенеративным АС был выявлен при коронарографии стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Обмороки происходят в результате снижения сердечного выброса, уменьшения диастолического наполнения желудочка и повышения градиента (перепада) давления на АК. У части пациентов до появления синкопальных состояний может возникать головокружение.
Аортальный стеноз развивается медленно, заболевание протекает порой десятки лет, прежде чем пациент обратится за медицинской помощью. Клинический дебют заболевания, появление триады Робертса (стенокардия, синкопальные состояния и одышка) после длительного латентного периода компенсации быстро приводят к драматическим событиям. Если в этот момент не провести хирургическую коррекцию порока, медиана выживаемости больных составляет 2 - 3 года с высоким риском внезапной смерти. Однако выживаемость бессимптомных пациентов также снижена.
Также до появления жалоб диагноз АС может быть поставлен на основании следующих аускультативных признаков:
грубый скребущий систолический шум изгнания, выслушиваемый во втором межреберье справа от грудины и в V точке, проводящийся на сосуды шеи; иногда этот шум выслушивается на расстоянии (дистанционный шум); высокочастотные компоненты шума могут выслушиваться на
верхушке сердца, создавая впечатление шума регургитации на митральном клапане (феномен Галлавардена);
удлинение I тона и парадоксальное расщепление II тона;
уменьшение интенсивности аортального компонента II тона, вплоть до его исчезновения, что характерно для гемодинамически значимого АС;
наличие изменений наполнения пульсовой волны на лучевой артерии – малое наполнение и медленно нарастающий пульс (pulsus tardus et parvus).
Запомните! У пожилых пациентов аускультативная картина порока может быть крайне скудной, систолический шум может не выслушиваться, особенно при наличии артериальной гипертензии, снижающей перепад давления на АК. В таких случаях при лечении артериальной гипертензии и снижении артериального давления шум может появляться.
Помимо аускультации важным скрининговым методом является ЭКГ, позволяющая заподозрить АС из-за наличия признаков выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ) сердца, вызванной повышенной постнагрузкой. У больных с выраженным стенозом устья аорты на ЭКГ
могут наблюдаться:
зубцы RV5–V6и SV1–V2 большой амплитуды;
смещение интервала ST вниз в отведениях I, aVL, V4–6;
сглаженные, двухфазные или отрицательные зубцы Т в отведениях V4–6, I, aVL.
Данные рентгенологического исследования органов грудной клетки также позволяют заподозрить наличие у пациента АС. На рентгеновском снимке можно увидеть отложения кальция на АК, гипертрофию ЛЖ (кардиоторакальный индекс >50%), аортальную конфигурацию сердца. Для описания этой картины используют термины «сидящая утка» или «форма ботинка».
Эхокардиография стала стандартным средством для оценки тяжести АС. С помощью транс-торакальной ЭхоКГ можно оценить состояние створок, характер их поражения, анатомические особенности. Оценка подвижности створок АК, их толщины, амплитуды и формы их движений производится в М-режиме.
Применение ультразвуковой допплер-ЭхоКГ позволяет с достаточной точностью оценить степень стеноза. Для вычисления градиента (перепада) давления на стенозированном клапане чаще всего используют постоянно-волновой допплер. Пиковый и средний перепады давления между ЛЖ и аортой в систолу вычисляют, используя значение максимальной и средней скорости тока крови через АК и уравнение Бернулли.
Для оценки степени кальцификации, являющейся предиктором развития осложнений, рекомендуется проводить мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ). При помощи МСКТ и магнитно-резонансной томографии (МРТ) можно оценить состояние аорты, ее корня и восходящей части, а также рассчитать площадь отверстия АК, определить количество створок АК, увидеть распределение кальция, что помогает определить тяжесть и прогноз порока. МРТ
также позволяет выявить миокардиальный фиброз.
Катетеризация сердца проводится редко, в случаях, когда требуется точно измерить перепад давления на АК при невозможности его определения с помощью неинвазивных методов .
Лечение (принципы). Единственным эффективным методом лечения стеноза устья аорты является кардиохирургическая операция - замена измененного клапана искусственным. Медикаментозная терапия АС неэффективна, однако стенокардия, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца требуют соответствующего лечения. Возраст пациентов, подвергающихся сердечно-сосудистой хирургии, во всем мире значительно повысился, несмотря на наличие сопутствующих заболеваний и более высокий операционный риск у пожилых пациентов. Это связано и с увеличением продолжительности жизни, и с увеличением встречаемости АС у пожилых больных, и с совершенствованием методик хирургической коррекции порока. Возможный периоперационный риск уравновешивается хорошими долгосрочными результатами, улучшением качества и увеличением продолжительности жизни таких пациентов.
