Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки – ТИА) и хронические формы (хроническая ишемия мозга – дисциркуляторная энцефалопатия – ДЭ, сосудистая деменция). В основе хронических форм ЦВЗ лежит прогрессирующее многоочаговое или диффузное поражение головного мозга, проявляющееся клинически неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует, однако в нашей стране ДЭ наиболее часто используется для обозначения разных клинических форм хронической недостаточности мозгового кровообращении.
Согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление – АД, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
другие модифицируемые факторы риска (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем или наркотиками, определенные медикаменты);
Клинико-патогенетические формы ЦВЗ. Несмотря на многочисленные факторы риска, различают наиболее значимые клинико-патогенетические варианты хронических клинических форм ЦВЗ:
Атеросклеротический – характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу диффузного или локального стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
Гипертонический – патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера – развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). При данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия – множественные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне АГ, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях (антифосфолипидный синдром, васкулиты и т.д.).
Кардиогенный – в развитии нарушений мозгового кровообращения патология сердца играет более значительную роль, чем предполагалось ранее. Так, кардиогенная тромбоэмболия сосудов мозга является причиной 15–20% случаев возникновения ишемического инсульта. Не меньшее значение в развитии хронических форм сосудистого поражения мозга имеют расстройства системной гемодинамики кардиального генеза. Они могут быть как причиной прогрессирующей глобальной ишемии мозга, так и приводить в условиях стенозирующего поражения мозговых сосудов к развитию преходящей или стойкой очаговой ишемии мозга.
Клинические проявления. Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения (снижение памяти, внимания, способности к обучению). При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства (парезы, параличи), резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. Представление о ДЭ как о прогрессирующем сосудистом поражении головного мозга не всегда является правомерным. В клинической практике нередко встречаются больные с диагностически подтвержденной ДЭ разной стадии, неврологическое состояние которых многие годы и даже десятилетия остается стабильным. В случае прогрессирования ЦВЗ возможны развитие сосудистой деменции, нарушение контроля функций тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других неврологических осложнений, приводящих к инвалидизации пострадавших.
Весь диапазон неврологических нарушений при ДЭ часто группируют в пять основных синдромов:
вестибулярно-атактический;
пирамидный;
амиостатический;
псевдобульбарный (характерны нарушения по типу дизартрии, дисфагии, дисфонии - голос становится тихим, монотонным -, слюнотечение, снижение контроля функций тазовых органов и когнитивные расстройства;
психопатологический (характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства);
(иногда отдельно выделяют дисмнестический и цефалгический синдромы).
Вертебрально-базилярная сосудистая недостаточность (ВБСН). Одной из наиболее частых клинических разновидностей хронической мозговой недостаточности является ВБСН. Ее причинами могут быть атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, их врожденная деформация и гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела позвоночника и т.д. Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания («дроп-атаки»).
Диагностика. В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами (электрокардиограмма, эхокардиограмма, холтеровское мониторирование, ультразвуковая допплерография магистральных, экстракраниальных и интракраниальных сосудов, дуплексное сканирование, компьютерная томография, магнитно-резонансная ангиография, спиральная компьютерно-томографическая ангиография) отчетливой причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Существенную помощь в диагностике мультиинфарктной деменции оказывает ишемическая шкала Хачинского. Для формулировки окончательного диагноза имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов.
Лечение. Учитывая сказанное, очевидна вторичность поражения вещества головного мозга, поэтому в идеале лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани (атеросклероз, АГ, васкулиты и др.), коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности: при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне АГ в основе лечебных мероприятий лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий (особенно при антифосфолипидном синдроме) показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрел, или дипиридамол 150–200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин под контролем международного нормализованного отношения). При атеросклеротической энцефалопатии наряду с антиагрегантами и антисклеротической терапией (диета, статины) при наличии стеноза более 70% от объема сосуда показаны реконструктивные операции. В профилактическое консервативное лечение по мере необходимости включают вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных неврологических синдромов проходит при использовании ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, актовегин, церебролизин, холина альфосцерат и др.), при нарушении когнитивных функций – препараты гинкго билоба, антихолинэстеразные препараты, при головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 24 мг 2 раза в день. В настоящее время имеются существенные доказательства в пользу того, что дозированная физическая активность оказывает благотворное влияние на множество факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.
