Дефиниция. Согласно современным воззрениям, цервикальный стеноз – это состояние, при котором отмечается сужение позвоночного канала (ПК) и межпозвонковых отверстий, приводящее к сдавлению нервно-сосудистых образований и спинного мозга (СМ). Стенозированным считается цервикальный центральный спинальный канал у взрослого с переднезадним размером 14 мм и меньше.
Патогенез. Долгое время симптомы шейной миелопатии связывали с компрессией СМ дегенеративными разрастаниями в шейном отделе позвоночника. После опубликования работ W.R. Brain et al. компрессионная теория все более стала уступать сосудистой. Отмечалось, что миелопатия обусловлена как компрессией СМ, так и питающих его сосудов. При гистологическом исследовании был выявлен фиброгиалиноз интрамедуллярных сосудов, позволивший считать, что симптомы миелопатии обусловлены поражением судов. На тяжесть течения цервикальной миелопатии влияют несколько факторов: это форма ПК, возраст пациента, его половая принадлежность, оссификация задней продольной связки, наличие остеофитов. Известно, что сагиттальный диаметр цервикального канала уменьшается с возрастом. У женщин размеры ПК и тел позвонков меньше, чем у мужчин. В литературе имеются сведения об отличии размеров ПК среди людей различной расы. Есть информация, что сагиттальный диаметр ПК у японцев меньше, чем у жителей западных районов США, стран Европы в среднем на 2,25 мм. Утолщение задней продольной связки на 2 – 5 мм приводит к уменьшению переднезаднего размера ПК на 3 – 7 мм. Переднезадний размер задней продольной связки может варьировать от 2,9 до 10 мм, уменьшая ПК. При сгибании шеи резко уменьшаются переднее субарахноидальное пространство, а также диаметр дурального мешка за счет натяжения и удлинения в среднем на 25%. Встречается комбинация стеноза ПК на шейном и поясничном уровнях. По данным различных авторов, сочетание стеноза шейного и поясничного канала встречается от 5 до 28% случаев шейной миелопатии. В литературе прошлых лет описано множество результатов исследования бессимптомных стенозов цервикального спинального канала. Хорошо известны случаи выраженных дегенеративных изменений, стеноза ПК при отсутствии каких-либо жалоб или клинических проявлений у пациента. Matsunaga S. et al. после длительного наблюдения большой группы больных с узким цервикальным каналом выявили, что у 17% из них в среднем через 17,6 года развилась шейная миелопатия. Доказано, что риск развития миелопатии у людей с узким ПК без клинических проявлений с каждым годом повышается на 1 – 5%.
Диагностика. Диагноз стеноза ПК устанавливается с помощью спондилометрии на рентгенограммах, КТ- и МР-томограммах (сагиттальный диаметр ПК измеряют от середины задней поверхности тела позвонка до основания его остистого отростка). Наиболее часто сужение ПК наблюдается на уровне С5 – С6 (27%) с убывающей частотой на уровнях С4 – С5 (17%), С6 – С7 (17%), С7 – Th1 (5%), C3 – C4 (2%) [Epstein N.E., Epstein J.A., Carras R., 1984]. Чайковский М.Н. рекомендовал оценивать размер ПК по относительным показателям с учетом тел позвонков путем соотношения сагиттального диаметра ПК к сагиттальному диаметру тела позвонка на соответствующем уровне. В норме этот показатель равен единице, корешковые симптомы появляются при индексе 0,8 – 1, спинальные нарушения – при 0,5 – 0,8. Следует учитывать, что размеры ПК, рассчитанные с помощью рентгенограмм, не всегда соответствуют клинической картине, так как рентгенологические методы позволяют не истинные размеры канала, а лишь расстояния между их костными стенками. Гипертрофированные капсулы межпозвонковых суставов, грыжи дисков не визуализируются рентгенологическими методами, поэтому спондилография, проводимая по обзорным рентгенограммам, имеет лишь ориентировочное значение для диагностики стенозов ПК. Метод позитивной миелографии не нашел широкого применения из-за инвазивности и опасности осложнений. Компьютерная томография (КТ) позвоночника по сравнению с другими рентгенологическими методами исследования позволяет детально изучить конфигурацию костных стенок канала, измерить его размеры. С помощью КТ можно диагностировать грыжу межпозвонкового диска, определить его размеры, уточнить диаметр ПК, состояние корешковых каналов. С появлением методов магнитно-резонансной томографии (МРТ) стала возможной визуализация содержимого дурального мешка, СМ, что позволило определить новые диагностические критерии стеноз ПК. M. Lee et al., измерив сагиттальный диаметр шейного ПК у 496 больных, пришли к выводу, что средний его размер равен 14,1 ± 1,6 мм; мужчины имели значительно большие показатели, чем женщины. Измерения ПК на МРТ являются более предпочтительными, чем на рентгенограммах, так как позволяют избежать проекционного увеличения. С помощью метода МРТ можно рассчитать площадь поперечного сечения СМ и вычислить степень компрессии СМ, которая определяется путем соотношения сагиттального диаметра СМ к поперечному диаметру х 100%. Tierney R. et al. рекомендуют диагностировать стеноз по размерам резервного пространства СМ (РПСМ), который измеряется на МРТ путем вычета сагиттального диаметра СМ от сагиттального диаметра ПК. Авторы полагают, что это лучший метод идентификации стеноза, так как у каждого человека размеры костных структур индивидуальны. Размеры РПСМ колебались от 2,5 до 10,4 мм и были наибольшими на уровне С7 и наименьшими на уровне С5.
Клиника. Для конгенитального варианта узкого ПК характерны клинические проявления в молодом возрасте. В таких случаях даже легкая травма шеи во время елового движения может привести к тетраплегии с последующим быстрым (в течение 24 ч) восстановлением утраченных функций. При автомобильной хлыстовой травме у пациентов с преморбидно узким ПК может возникнуть тяжелое поражение СМ центрального типа с тетраплегией и нарушениями функции тазовых органов. Симптомы приобретенного цервикального спинального стеноза развиваются медленно, у большинства заболевание протекает длительно, годами; симптомы нарастают на протяжении месяцев или лет. Как правило, больные жалуются на боли в шее, иррадиирущие в верхние конечности, ограничение объема движений в шейном отделе позвоночника, неловкость, онемение, слабость в конечностях. Слабость мышц рук постепенно нарастает, появляются гипотрофия, фасцикуляции. В последующем затрудняется ходьба, возникает спастическая походка; возможны нарушения функции тазовых органов (примерно у 15% пациентов). Отмечаются также различной выраженности нарушения чувствительности. Чаще выявляется синдром сочетанного поражения периферического и центрального нейрона – периферический парез в руках, спастический в ногах. У некоторых больных определяется синдром Лермитта. В литературе описаны случаи врожденного узкого ПК у детей и у больных с синдромом Дауна. Одной из клинических форм врожденного узкого и/или суженного вследствие спондилеза шейного отдела ПК является синдром перемежающейся клаудикации шейного отдела позвоночник, который представляет собой особую форму миелопатии с флюктуирующим течением. При этом большую роль играет натяжение СМ в ПК, усиливающееся при сгибаниях и разгибаниях, т.е. на фоне повышенной физической активности. J. Torg выделил как отдельную нозологическую форму нейропраксию шейного отдел СМ с быстро преходящей тетраплегией (тетрапарезами или парестезиями) под влиянием легкой травмы шеи. В момент травмы больной может ощутить жгучую молниеносную боль с иррадиацией вдоль позвоночника в конечности, кратковременное их онемение, парестезии. Нейропраксия является вариантом декомпенсации скрыто протекающего стеноза ПК. Клиническая картина цервикальной миелопатии может быть крайне разнообразной, проявляясь, к примеру, следующими неврологическими синдромами: синдром боковых столбов спинного мозг, ишемический синдром Броуна-Секара, синдром рассеянного склероза (слабость и скованность в нижних конечностях, гиперрефлексия, клонусы, патологические кистевые и стопные знаки и др.), цервикальная спондилогенная амиотрофия (в т.ч. синдром бокового амиотрофического склероза). Возможно развитие прогрессирующей посттравматической миелопатии, возникающей в 0,3 – 3,2% случаев через 2 месяца – 30 лет поле травмы шейного отдела СМ вследствие образования зоны миеломаляции и интрамедуллярной кисты (однако имеются данные о развитии миелопатии без образования интрамедуллярных кист; возможно, посттравматическая миелопатия с очагом миеломаляции предшествует посттравматической сирингомиелии). Исключительно редко встречаются криптогенные миелопатии с образованием округлых или овальных интрамедуллярных сирингомиелических полотей, вызывающих изолированную амиотрофию рук в условиях узкого ПК.
Лечение. Консервативное лечение шейной миелопатии основывается на иммобилизации шейного отдела позвоночника – это ношение шейного воротника, физиотерапевтические процедуры, применение НПВС при болях, также вазоактивных и метаболических средств. В тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна и наблюдается нарастание симптомов заболевания со значительными двигательными и чувствительными расстройствами, нарушениями функции тазовых органов, стойкого болевого синдрома, проводится хирургическое лечение: декомпрессивная ламинопластика, при комбинированном стенозе ПК в сочетании с грыжей диска проводится дискэктомия передним доступом в сочетании со спондилодезом и ламинэктомией.
дополнительная информация (Случай хирургического лечения многоуровневой шейной миелопатии на фоне дегенеративной компрессии)