Введение. В практике невролога наиболее частым контингентом пациентов, являются пациенты молодого и зрелого возраста с дистрофическими заболеваниями позвоночных двигательных сегментов на уровне пояснично-крестцового отдела, которые осложняются в некоторых случаях поражением периферической нервной системы (радикулопатия, невропатия спинномозговых нервов, плексопатия, невропатия). При этом только лишь хорошее знание основных этиологических факторов, патогенетических механизмов и патологической анатомии и физиологии при указанной выше патологии позволяет неврологу избегать диагностических ошибок, а соответственно – назначать адекватное лечение (этиологически и патогентически обоснованное лечение с учетом выявленных [ЭНМГ] патоморфологических изменений в структурах периферической нервной системы), что исключает в абсолютном большинстве случаев хронизацию патологического процесса, часто приводящего к стойкой потери трудоспособности (инвалидности) и позволяет проводить адекватные выявленной патологии профилактические мероприятия. Ценные данные в рамках освещенной проблемы получены М. М. Герасимовой А. Ю. Петушковым Н. Ю. Власенко в ходе проведенного ими исследования (Клинико-электронейромиографическая характеристика пояснично-крестцовых радикулопатий).
Известно, что пояснично-крестцовые радикулопатии - это поражение пояснично-крестцовых корешков и спинномозговых нервов, сопровождающееся болевым синдромом, чувствительными, (двигательными) и вегетативными расстройствами. В структуре патологии периферической нервной системы они занимают ведущее место, составляя 70%. Это наиболее частые из заболеваний, которые ведут к ограничению трудоспособности лиц моложе 45 лет, уступая лишь патологии сердечно-сосудистой системы и суставов.
На протяжении длительного периода изучения проблемы представления о причинах и механизмах поражения при пояснично-крестцовых радикулопатиях неоднократно менялись. В настоящее время считается, что причиной их развития могут быть как вертеброгенные, так и невертеброгенные факторы. С точки зрения современного врача-невролога, между остеохондрозом пояснично-крестцового отдела позвоночника и пояснично-крестцовыми радикулопатиями имеется прямая аналогия [но не во всех случаях], вместе с тем зачастую остеохондроз протекает без клинических проявлений и диагноз ставится рентгенологически. Рассматривая проблему в целом, можно отметить, что недостаточно изученными остаются патофизиологические механизмы пояснично-крестцовых радикулопатий.
М. М. Герасимова А. Ю. Петушков Н. Ю. Власенко изучили патофизиологические механизмы и топическое поражение при пояснично-крестцовых радикулопатиях, обследовав 100 больных (в возрасте от 23 до 54 лет) с диагнозом пояснично-крестцовой радикулопатии с помощью клинико-неврологического и ЭНМГ (электронейромиография) обследования (контрольная группа - 30 неврологически здоровых лиц того же возраста). Более подробно об организации, проведении исследования и его результатах читайте в статье «Клинико-электронейромиографическая характеристика пояснично-крестцовых радикулопатий» М.М. Герасимова, А.Ю. Петушков, Н.Ю. Власенко, опубликованной в журнале «Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова» №2 – 2006.
Все пациенты жаловались на болевые ощущения в пояснично-крестцовом отделе спины, иррадиировавшие в ноги, а также на онемение, «ползание мурашек», жжение по ходу седалищного, бедренного и малоберцового нервов. В неврологическом статусе у больных помимо сенсорных расстройств выявлялись двигательные, вегетативные и трофические расстройства. У 20% больных отмечались слабость в мышцах стопы и голени. Нарушения двигательных функций проявлялись периферическим парезом мышц разгибателей стопы и I пальца стопы, гипотрофией и гипотонией мышц нижней конечности (бедра у 60%, голени у 40%, стопы у 20%), у всех пациентов - снижением или выпадением коленных и ахилловых рефлексов. Сенсорные расстройства по периферическому корешково-неврологическому типу в области I и V пальцев стопы, латеральных отделах голени определялись у всех больных (у 80% в области V, у 20% в области I пальца), в проекции наружных отделов голени - у 90%. Трофические расстройства (сухость кожи, гипотрихоз, выпадение волос, омозолелость нижних конечностей) выявлялись у 10% больных. Среди симптомов натяжения пояснично-крестцовых корешков симптом Ласега был выявлен у 100% обследованных пациентов, симптом Нери - у 96%, симптом Мацкевича - у 98%, симптом Вассермана - у 100%. Наиболее часто вовлекались сенсорные, реже - двигательные волокна. При этом чаще всего в клинической картине пояснично-крестцовых радикулопатий расстройства чувствительности обнаруживались в области малоберцового нерва, а двигательные - в проксимальных отделах нижних конечностей справа.
Фактором, провоцирующим возникновение заболевания, у 40% больных явилось переохлаждение, у 37% - подъем тяжести, у 20% - сочетание этих воздействий. В 3% случаев причину выявить не удалось. У 15% заболевание возникло впервые, в остальных случаях - повторно (2-6-й раз).
Проведение ЭНМГ показало, что СПИ (скорость проведения импульса) по двигательным и сенсорным волокнам периферических нервов нижних конечностей во всех случаях была достоверно ниже контрольных значений. При этом снижение скорости по сенсорным волокнам оказалось большим, чем по двигательным. При анализе амплитудных показателей ЭНМГ наиболее выраженным было снижение (в виде спада амплитуд) показателей в проксимальных отделах по сравнению с дистальными. У всех больных определялось увеличение латенции F-волны и снижение ее амплитуды, у 60% выявлялись полифазность и дополнительные F-волны.
Был проведен также клинико-электронейромиографический анализ в зависимости от наличия/отсутствия в клинической картине периферического пареза, причем сравнивали две группы пациентов: 1-ая - сенсорными расстройствами + периферический парез; 2-ая - [только] с сенсорные нарушения. Достоверной разницы между 1-ой и 2-ой группами больных в СПИ по сенсорным волокнам не выявлялось, тогда, как по двигательным волокнам она была достоверно ниже у больных с парезом. Вместе с тем следует отметить, что у пациентов без пареза наряду со снижением СПИ по сенсорным волокнам отмечалось ее [субклиническое] снижение и по двигательным волокнам. Что позволяет говорить о вовлечении в процесс двигательных волокон в субклинической стадии болезни. ЭНМГ-исследование амплитудных показателей (М-ответа) и сравнение латентности F-волны в 1-ой и 2-ой группах (+ группа контроля) выявило поражение как проксимальных, так и дистальных волокон пояснично-крестцового сплетения, носившее аксонально-демиелинизирующий характер с преобладанием процесса демиелинизации в проксимальных отделах (спинномозговой нерв) и процесса аксонального повреждения в дистальных.
Сопоставление клинических и электрофизиологических данных показало, что при пояснично-крестцовой радикулопатии в процесс всегда вовлекаются сенсорные волокна, что клинически проявляется гипестезией по корешково-невралгическому типу. Двигательные волокна также вовлекаются в процесс, но, клинические проявления в виде периферических парезов встречаются не во всех случаях пояснично-крестцовой радикулопатии (только в 42% случаев; у 58% больных без периферического пареза обнаруживаемые при ЭНМГ изменения в двигательных волокнах могут свидетельствовать о субклинической стадии процесса).
Поражение чувствительных волокон, по-видимому, носит в основном демиелинизирующий характер, а двигательных волокон - аксонально-демиелинизирующий. Соотношение демиелинизации и аксонопатии в проксимальных и дистальных отделах пояснично-крестцового сплетения неодинаково: процессы демиелинизации преобладают в проксимальных, а аксонопатия - в дистальных.
Постоянное вовлечение сенсорных волокон может быть объяснено особой чувствительностью их миелиновой оболочки к ангиоспазму сосудов, питающих сенсорные волокна, которые являются наиболее васкуляризированными. Поскольку основным провоцирующим фактором возникновения пояснично-крестцовой радикулопатии служит переохлаждение, то именно этот фактор может вызвать ангиоспазм, следствием которого является демиелинизация сенсорных волокон.
Полученные данные свидетельствуют о том, что при изучавшейся форме патологии имеет место поражение не только пояснично-крестцовых корешков и спинномозговых нервов, но и периферических нервов пояснично-крестцового сплетения. Речь идет о процессах демиелинизации и аксонопатии в проксимальных и дистальных отделах пояснично-крестцового сплетения. Поэтому для радикулопатий целесообразно применить термин «пояснично-крестцовые радикулоплексоневропатии».
Введение. В практике невролога наиболее частым контингентом пациентов, являются пациенты молодого и зрелого возраста с дистрофическими заболеваниями позвоночных двигательных сегментов на уровне пояснично-крестцового отдела, которые осложняются в некоторых случаях поражением периферической нервной системы (радикулопатия, невропатия спинномозговых нервов, плексопатия, невропатия). При этом только лишь хорошее знание основных этиологических факторов, патогенетических механизмов и патологической анатомии и физиологии при указанной выше патологии позволяет неврологу избегать диагностических ошибок, а соответственно – назначать адекватное лечение (этиологически и патогентически обоснованное лечение с учетом выявленных [ЭНМГ] патоморфологических изменений в структурах периферической нервной системы), что исключает в абсолютном большинстве случаев хронизацию патологического процесса, часто приводящего к стойкой потери трудоспособности (инвалидности) и позволяет проводить адекватные выявленной патологии профилактические мероприятия. Ценные данные в рамках освещенной проблемы получены М. М. Герасимовой А. Ю. Петушковым Н. Ю. Власенко в ходе проведенного ими исследования (Клинико-электронейромиографическая характеристика пояснично-крестцовых радикулопатий).