<h2ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ
Концепция стресса была впервые предложена Кэнноном в конце годов нашего века. Кэннон сделал вывод, что на целый ряд раздражителей организм отвечает стереотипными реакциями, которые, как правило, но компенсаторно-приспособительный и защитно-приспособительный харатер. Определяющее значение в механизме запуска и развития этих реаки Кэннон возлагал на симпатическую нервную систему. Он внес больше вклад в учение о гомеостазе и считал, что компенсатор приспособительные реакции, как правило, направлены на поддержание гомеостаза.
В 1936 году, канадский ученый Г.Селье выдвинул свою концепцию стресса которую рассмотрел в виде общего адаптационного синдрома. В роли стрессоров могут выступать изменения внутренней среды или воздействовать факторов внешней среды.
Общий адаптационный синдром — комплекс ответных реакций на действие раздражителей, которые направлены на поддержание работы организма в новых условиях. Особую роль в механизме развития этих он отдавал системе гипофиз-надпочечники.
В механизме развития стресса Селье выделил 3 стадии:
1. стадия тревоги.
2. стадия резистентности.
3. стадия истощения.
СТАДИЯ ТРЕВОГИ
Развивается сразу после действия стрессора. Длится 8-10 часов (первь сутки).
Характерно:
1. Активация симпатической нервной системы с выбросом в кровь катехоламинов.
2. Активация надпочечников с выбросом глюко- и минералкортикоидов.
3. Реакции со стороны гемодинамики, иммунокомпетентных органов выделившиеся БАВ.
Характерен защитный эффект глюкокортикоидов и минералокортикоидов, которые обеспечивают оптимальную адекватную гемодинамику в новых условиях.
Глюкокортикоиды поддерживают сосудистый тонус, работу сердца в новых условиях. Наблюдается пермиссивный эффект глюкокортикоидов (усиление эффекта катехоламинов). Глюкокортикоиды усиливают активацию цАМФ и работу аденилатциклазы.
Повышение выделения альдостерона способствует поддержанию оптимального ОЦК за счет задержки воды в сосудистом русле. К такому же эффекту приводит снижение выработки АДГ.
В конце стадии тревоги в иммунокомнетентных органах наблюдалась лимфопения, снижение количества лейкоцитов в селезенке.
Механизм: повышение уровня кортизола —> мобилизация лимфоидпых клеток, выход их в циркуляцию. Иммунокомнетентные клетки поступают в костный мозг, где нет пролиферации, и где они обеспечивают трофическую функцию.
Гидрокортизон, кроме того, снижает активность натуральных киллеров (клетки CD 16). Снижается выработка интерлейкина II, который модулирует активность натуральных киллеров.
СТАДИЯ РЕЗИСТЕНТНОСТИ (СОПРОТИВЛЕНИЕ)
Характерно:
1. высокое содержание в крови АКТГ, глюкокортикоидов;
2. снижается выработка инсулина;
3. изменяется обмен — наблюдается активный глюконеогенез в печени, мышцах;
4. наблюдается липолиз за счет активации липаз глюкагоном, усиливается протеолиз.;
Проявление специфичности в стрессорном ответе:
Для действия холодовых или тепловых стрессоров характерно участие тиреотропного гормона гипофиза и гормонов щитовидной железы.
Холодовой стресс —> увеличение выработки ТТГ и гормонов щитовидной железы —> стимулируют энергетический обмен (усиливается продукция и распад АТФ) —> усиливается термогенез —> адаптация к холодовому стрессу.
На стадии резистентности компенсаторные механизмы адекватны действию стрессоров. Если действие стрессоров прекращается, то происходит переход к нормальным показаниям эндокринного обмена и метаболизма.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ (ГИБЕЛЬ ОРГАНИЗМА)
Если стрессор превратился в дистресс (действует слишком долго), то происходит срыв в адаптационных механизмах и повреждение всех систем организма.
Труды академика Анохина о стрессе.
Анохин впервые показал влияние эмоционального стресса на развитие таких нейрогенных заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, различные дистрофии.
Мейерсон так объяснял остановку сердца при стрессе: Повышенная концентрация катехоламинов —> повреждающее действие на нервно-проводящую систему сердца (нарушение субординации между синусным узлом, AV-узлом, пучком Гиса, волокнами Пуркинье) —> феномен биоэлектрической дестабилизации кардиомиоцитов —> нарушения в работе проводящей системы сердца —> остановка сердца —> кардиогенный шок. Преморбидным состоянием Мейерсон считал гипоксию (ишемизированное сердце).
Механизм работы стресс-реализующих систем
Включают в себя эффекты симпатической системы, системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники и другие (при холодовом стрессе — ТТГ и гормоны щитовидной железы).
Адаптация к повторным стрессорным нагрузкам повышает резистентность организма к действию новых стрессоров.
Пример: адаптация к гипоксии повышает резистентность к гипотермии.
Решающая роль в протекторном действии адаптации принадлежит стресс-лимитирующим системам (тормозным системам головного мозга). В процессе развития стресса они взаимодействуют со стресс-реализующими системами и ограничивают их активность.
СИСТЕМА ОПИАТНЫХ ПЕПТИДОВ
Активируется при стрессорных воздействиях и принимает участие в реализации стресс-реакции организма как регулятор уровня болевой чувстивитальности, модулятор эмоционального поведения, вегетативной нервной системы. Это сопровождается повышением болевого порога, развитием анальгезии.
При ряде стрессорных факторов (развитие геморрагического, эндотоксинового шока) опиатные пептиды принимают участие в:
1) Нарушении механизмов поддержания сосудистого тонуса. Они ингибируют систему аденилатциклазы
—> препятствуют действию катехоламинов на сосудистую стенку.
2) Через систему аденилатциклазы модулируют эффекты простагландинов, которые также участвуют в регуляции сосудистого тонуса.
3) Снижают активность межнейрональной передачи и активируют серотонинэргическую систему.
СЕРОТОНИНЭРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
Также относится к стресс-лимитирующим.
Пример повреждения при стрессе: возникновение пептических язв желудха. В повреждающем действии большое значение имеют катехоламины и глюкокортикоиды.
Катехоламины, хотя и снижают желудочную секрецию, но они вызывают стойкий артериолоспазм в подслизистом слое желудка и способствуют ишемии слизистой вследствие нарушения микроциркуляции.
Глюкокортикоиды (и паратгормон) способствуют выработке агрессивного желудочного сока (рН низкая, концентрация протеолитичесих ферментов высокая).
Нарушение кровоснабжения слизистой —> нарушение ее регенераторной функции + повреждающее действие агрессивного желудочного сока —> формируются пептические эрозии —> язва.
ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НА РАЗНЫХ СТАДИЯХ
1. Стадия тревоги
- уменьшение размеров тимуса, селезенки и лимфатических узлов;
- появление язв желудка;
- исчезновение липидов из надпочечников.
2. Стадия резистентности
- увеличение массы и размеров надпочечников;
- появление гранул липидов;
- усиленная секреция кортикостероидов.
