Термином «вестибулярная пароксизмия» обозначают кратковременные приступы вестибулярного головокружения, обусловленные компрессией корешка преддверно-улиткового нерва артерией (передней или задней нижней мозжечковой артерией) или веной. Реже компрессия корешка вызвана сосудистой мальформацией или эктазией артерии задней черепной ямки.
Причины вестибулярной пароксизмии сходны с причинами невралгии тройничного и языкоглоточного нерва, а также лицевого гемиспазма. Вестибулярная пароксизмия не выделена в МКБ-10.
Заболевание встречается редко, чаще болеют мужчины. Имеются два пика заболеваемости вестибулярной пароксизмией. Первый приходится на ранний детский возраст, когда проявляются врожденные пороки развития сосудов задней черепной ямки, а второй наблюдается в 50 – 70 лет, когда нерв сдавливается расширенными и атеросклеротически измененными сосудами.
Вестибулярная пароксизмия впервые была описана P.J. Jannetta в 1975 г. Основным симптомом заболевания считаются приступы кратковременного (несколько секунд или минут) вестибулярного головокружения, а также шум в ухе и снижение слуха. Нередко приступы головокружения провоцируются определенным положением головы. Заболевание протекает длительно.
T. Brandt и M. Dieterich (1994) предложили диагностические критерии вестибулярной пароксизмии:
(1) приступы вращательного головокружения, продолжающиеся несколько секунд или минут;
(2) провокация приступа определенным положением головы, изменение продолжительности приступа при перемене положения головы;
(3) снижение слуха и/или шум в ушах во время приступа или постоянно;
(4) слуховые и вестибулярные нарушения вне приступа по данным нейрофизиологических методов исследования;
(5) прекращение или снижение частоты приступов при использовании противоэпилептических средств (карбамазепина).
При выполнении пробы Дикса-Холлпайка у больных с вестибулярной пароксизмией может возникнуть головокружение, однако, в отличие от больных с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, у них не наблюдается горизонтально-ротаторного нистагма, возникающего после короткого латентного периода, сначала нарастающего, а затем постепенно затихающего.
Среди дополнительных методов исследования ведущее значение в диагностике вестибулярной пароксизмии имеет проведение магнитно-резонансной томографии головного мозга с гадолинием и магнитно-резонансной ангиографии, что позволяет выявить компрессию корешка преддверно-улиткового нерва церебральным сосудом.
Лечение. Подобно невралгии тройничного нерва, вестибулярная пароксизмия поддается лечению противоэпилептическими средствами. Препарат выбора – карбамазепин, который эффективен у большинства больных. Начальная доза карбамазепина – 100 мг 3 раза в сутки. При неэффективности дозу препарата постепенной увеличивают до 400 мг 3 раза в день. При непереносимости карбамазепина назначают другие противоэпилептические средства (фенитоин, вальпроевую кислоту или габапентин).
Если консервативная терапия не помогает, прибегают к хирургическому вмешательству – микрохирургической репозиции кровеносного сосуда. Прекращение или значительное снижение частоты головокружения отмечается у большинства оперированных больных, при ранних сроках операции возможно и улучшение слуха.
