… хроническая боль и депрессия являются высококоморбидными состояниями.
Введение. Согласно статистическим данным в 60% случаев хроническая боль у человека сосуществует с депрессией. Эти два явления тесно взаимосвязаны и могут усиливать друг друга, формируя порочный круг: депрессия может быть вызвана болью, а может и сама стать причиной развития хронической боли, а также во многих случаях хронифицировать острую боль, возникшую в результате тех или иных причин. Большие споры вызывают не сам факт «сосуществования хронической боли с депрессией», а «причинно-следственные отношения между болью и депрессией». С одной стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы, снижает качество жизни и т.д., что может порождать вторичную депрессию. С другой стороны, депрессия может быть первопричиной боли или основным механизмом «хронификации болевого синдрома». Так, атипичные депрессии могут проявляться под различными масками, в том числе и под маской хронической боли, что обозначается следующим выражением: «хроническая боль как соматический симптом депрессии», описывая существующее депрессивное расстройство в рамках «соматизации».
Эпидемиология и статистические данные. Связь между «депрессивным настроением» и «симптомами боли», прежде всего, хронической, была доказана во многих клинических исследованиях: у одних и тех же больных часто наблюдаются как признаки депрессии, так и болевые симптомы. Эпидемиологические исследования установили, что удельный вес лиц, предъявляющих жалобы на боль, составляет около 17,1% популяции. Из них 16,5% больных соответствовали диагностическим критериям депрессии и 27,6% – хронического болевого расстройства. В общей популяции тяжелая депрессия встречается в 4% случаев; 43,4% человек с тяжелой депрессией соответствовали диагностическим критериям хронического болевого расстройства; в выборке лиц без депрессии болевое расстройство встречалось в четыре раза реже. Описанная взаимосвязь между «хроническим болевым расстройством» и «депрессией» (!) подтверждает предположение высказанное W. Katon в 1984 году о том, что если бы пациенты с хроническими болями на этапе первичной медицинской помощи обследовались на предмет наличия коморбидной депрессии, то 60% всех депрессивных расстройств в популяции могли бы быть диагностированы врачами общей практики.
Патогенетические аспекты. У хронического болевого синдрома и депрессией имеется много общих звеньев. (1) Преимущественную роль в патогенезе депрессии играет дефицит норадреналина и серотонина (согласно «классической» моноаминовой теории депрессии главную роль в патогенезе депрессии играет снижение концентрации моноаминов в синаптической щели - преимущественно серотонина и норадреналина). Большинство норадренергических нейронов локализуются в области мозгового ствола - в голубом пятне. Большинство серотонинергических нейронов локализуется в ядрах шва ствола мозга. (2) Известно, что нисходящие норадренергические и серотонинергические пути являются частью антиноцицептивных систем (локализующихся в стволе головного мозга) и активно включены в контроль боли. Недостаточность нисходящих противоболевых систем является одним из механизмов формирования хронических болей. Таким образом, выявляется общность патогенетических механизмов формирования хронического болевого синдрома и депрессии.
Для обсуждения патогенеза депрессии в последнее время широко используют понятие нейрональной пластичности мозговых структур. Нарушения нейрональной пластичности при депрессии связывают в основном со стрессиндуцированной гиперреактивностью (1) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и (2) гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной систем. Длительная гиперреактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой с постоянной гиперактивностью кортикотропин-рилизинг фактора, адренокортикотропного гормона и кортизола приводит: к снижению синтеза мозгового нейротрофического фактора; изменению метаболизма фосфолипидов, субстанции Р и других нейрокининов. Также изменяется чувствительность глутаматных NMDA и AMPA рецепторов с усилением цитотоксического действия глутамата на нейроны. Считается, что при депрессии именно этот механизм ответственен за атрофические изменения ряде структур головного мозга и более всего в гиппокампе. По мнению Stahl S., изменения в гиппокампе и амигдале играют одну из решающих ролей в персистировании симптомов депрессии, тревоги и хронической боли.
В настоящее время все больше внимания уделяется нейрокининовой теории депрессии, согласно которой основную роль в патогенезе депрессии играет нарушение метаболизма субстанции Р и повышение активности рецепторов нейрокинина-1 в области амигдалы. При этом очевидна и их роль в формировании хронической боли.
Клиническая картина. Симптомы депрессии при хроническом болевом синдроме могут быть очевидными, однако чаще всего хронический болевой синдром является «маской» депрессии; собственно депрессивная симптоматика выступает в атипичной форме и скрыта за доминирующей в клинической картине болью. Общим признаком соматизированных депрессий является наличие в их структуре многочисленных болезненных соматических симптомов наряду с расстройствами настроения: соматические симптомы выступают на первый план, перекрывая аффективные депрессивные расстройства (депрессивная симптоматика слабо выражена, стерта или вообще отсутствует), что весьма затрудняет диагностику депрессии. Соматовегетативные симптомы маскированных депрессий могут исходить со стороны практически (!) всех систем организма, проявляясь нарушениями сердечного ритма, сухостью во рту, одышкой, изжогой, тошнотой, запорами, повышенной потливостью, головокружениями, полуобморочными состояниями, аменореей или другими расстройствами менструального цикла, снижением либидо, плохим сном (в основном с ранними утренними пробуждениями), изменением аппетита и снижением массы тела, астенией, болевыми ощущениями.
Хронический болевой синдром как «маска» депрессии может наблюдаться в любой части тела: в голове, шее, области сердца, спине, суставах, животе, в области лица. В зависимости от локализации боли и характера сопровождающих ее вегетативных симптомов пациент оказывается в поле зрения невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, ревматолога и т. д.
Особенности хронического болевого синдрома, при которой депрессия является основным симптомообразующим фактором: (1) клиническая феноменология хронического болевого синдрома не укладывается ни в какое из известных соматических, а также неврологических заболеваний; !!! многочисленные диагностические исследования не выявляют текущего органического заболевания, которое могло бы объяснить болевой синдром; (2) для хронической боли в рамках депрессии характерна сенестопатическая окраска - жжение, мурашки, чувство холода, «ползание и шевеление под кожей»; (3) хронический болевой синдром обычно имеют не одну локализацию (так например, у больной с хроническими головными болями могут выявляться и предменструальные, и периодические боли в пояснице), боль часто меняет свою локализацию и характер, то есть мигрирует по всему телу.
Поведение больных с психогенной болью имеет свою специфику, которая определяется, прежде всего, внутренней картиной болезни и убежденностью больного в наличии у него органического соматического или неврологического заболевания. Является важным то, что у пациентов с психогенной болью выявляется т. н. болевой анамнез (эпизоды болей в разных частях тела в прошлом). Нередко у этих пациентов имелись близкие родственники, длительно страдавшие болями.
Наиболее часто встречающимся вариантом течения депрессивных расстройств у больных с хроническим болевым синдромом являются нозогенные депрессии, формирующиеся под воздействием стресса, как реакции на соматическое заболевание. В этом случае ключевую роль в их этиологии играют такие факторы, как внезапное возникновение болевого синдрома, прогрессирование болезни, телесный дискомфорт, появление внешнего дефекта, связанного с основным сомато–неврологическим заболеванием, ограничение бытовой и профессиональной деятельности пациента. Различают кратковременные и затяжные нозогенные депрессии (А.Б. Смулевич, 1993). Кратковременные депрессии, часто формирующиеся под воздействием «стресса госпитализации», не превышают по продолжительности 1–2 месяцев и характеризуются относительно легкими проявлениями гипотимии. При этом по мере уменьшения болевого синдрома и восстановления трудоспособности, происходит редукция аффективных расстройств. Затяжные нозогенные депрессии продолжаются более 6–12 месяцев и оцениваются в рамках посттравматического стрессового расстройства. Их клиническая картина чаще соответствует ипохондрической депрессии с неотвязными мыслями о наихудшем исходе заболевания, тревожными ожиданиями повторных приступов боли. Депрессия всегда осложняет состояние таких больных. Она понижает болевой порог и толерантность к боли и в конечном итоге мешает успешному купированию болевого синдрома. Иногда больные считают депрессивные симптомы естественным следствием боли или умышленно скрывают их, т.к. боль, с их точки зрения, является социально более приемлемым заболеванием.
Лечение хронического болевого синдрома, даже если не выявляются очевидные признаки депрессивного состояния, должно обязательно включать антидепрессанты. Наиболее подходящими антидепрессантами для лечения признаны антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин и др.) и антидепрессанты III поколения с двойным действием - ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (венлафаксин, милнаципран и дулоксетин). Следует отметить, что трициклические антидепрессанты обладают выраженным анальгетическим и антидепрессивным эффектами, но их применение неврологами и терапевтами, особенно в амбулаторной практике, ограничено в связи с широким спектром серьезных побочных эффектов и значительными лекарственными взаимодействиями.
Запомните: раннее распознавание депрессивных симптомов у пациента, страдающего хроническим болевым синдромом, предотвращает взаимную индукцию этих состояний и является (!) основной задачей оказания квалифицированной медицинской помощи.