Солнечный ожог – это ожог, вызванный избыточным воздействием солнечного (или искусственного) ультрафиолетового (УФ) излучения, тяжесть которого зависит как от индивидуальной чувствительности кожи, так и от способов ее защиты.
Как видно из определения понятия «солнечный ожог» основным «виновником» ожога, полученного вследствие интенсивного влияния солнца или эквивалентного ему источника света, является ультрафиолетовое излучение. Ультрафиолетовое излучение является одной из составляющей (10%) солнечной энергии достигающей земли, другими ее «компонентами» является видимый свет (40 %) и инфракрасное излучение (50 %). Но как оказалось ультрафиолетовое излучение (или ультрафиолетовая радиация) само по себе является сложным феноменом, поскольку ультрафиолетовый спектр делится в зависимости от длины волны на три группы: «А», «В» и «С»: (1)УФ-С-излучение (самая короткая длина волн - 190–280 нм) не вызывает загара, оно может вызывать лишь эритему (покраснение) кожи; (2)УФ-В-излучение (средневолновое излучение - 280–320 нм) является «ожоговым» излучением, поскольку в наибольшей степени вызывают эритему, а также вызывает образование морщин, гиперплазию эпидермиса, эластоз (потерю эластичности кожи) и повреждения коллагена, единственным терапевтическим влиянием указанного излучения на кожу является стимуляция синтеза в ней витамина D3; (3)УФ-А-излучение (длинноволновое излучение - 320–400 нм) проникает в кожу глубже, чем УФ-В, и поэтому оказывает больший эффект на дерму, чем на эпидермис, соответственно приводит к поражению как тканей, так и сосудов; УФ-А-излучение вызывает появление признаков фотостарения, а также УФ-А-индуцированный канцерогенез, поскольку данный спектр УФ-излучения является основным фактором цитотоксического воздействия солнечного света в базальном слое эпидермиса, за счет образования свободных радикалов и повреждения цепей ДНК.
Подведём итог. Весь спектр УФ-излучения можно разделить на дальнюю (100 - 200 нм) и ближнюю (280 - 380 нм) составляющие. Дальняя составляющая УФ-лучей очень интенсивно поглощается атмосферой, и поэтому ее воздействие на человека минимально. Ближнюю составляющую по воздействию на живые организмы делят на три части:
УФ-A-лучи с длиной волны 320 - 400 нм - наименее энергичная составляющая излучения, способная свободно проходить через роговицу и отфильтровываться хрусталиком, однако небольшая часть все же достигает сетчатки и внутренних структур глаза;проникает в кожу глубже, чем УФ-В, и поэтому оказывает больший эффект на дерму, чем на эпидермис, соответственно приводит к поражению как тканей, так и сосудов; УФ-А-излучение вызывает появление признаков фотостарения, а также УФ-А-индуцированный канцерогенез, поскольку данный спектр УФ-излучения является основным фактором цитотоксического воздействия солнечного света в базальном слое эпидермиса, за счет образования свободных радикалов и повреждения цепей ДНК;
УФ-B-лучи с длиной волны в диапазоне 280 - 320 нм - диапазон «средней» энергии, в норме они полностью задерживаются роговицей и вызывают защитную реакцию со стороны кожи в виде загара, однако в высоких дозах провоцируют развитие ряда заболеваний кожи; является «ожоговым» излучением, поскольку в наибольшей степени вызывают эритему, а также вызывает образование морщин, гиперплазию эпидермиса, эластоз (потерю эластичности кожи) и повреждения коллагена, единственным терапевтическим влиянием указанного излучения на кожу является стимуляция синтеза в ней витамина D3;
УФ-C-лучи с длиной волны 190 - 280 нм - наиболее коротковолновая и высоко-энергетическая часть УФ-спектра, обладающая самым сильным воздействием на ткани человека, которая, однако, практически полностью отфильтровывается озоновым слоем атмосферы; не вызывает загара, оно может вызывать лишь эритему (покраснение) кожи.
(!) Таким образом, говоря о воздействии ультрафиолетового излучения на человека, подразумевают воздействие ультрафиолетового излучения группы «B» и «A» (средне- и длинноволонового излучения). Действие УФ-В-излучения на нормальную, не привыкшую к солнцу кожу вызывает фотозащитную реакцию в виде синтеза меланоцитами меланина (фактором естественной фотозащиты человека) и увеличения количества меланосом. Это ограничивает поступление ультрафиолета до базального слоя и до меланоцитов. Наряду с этим наблюдается гиперплазия эпидермиса за счет пролиферации кератиноцитов, что также приводит к рассеиванию и ослаблению УФ-В-излучения. Данные изменения носят адаптационный характер и позволяют коже выдерживать последующее облучение. УФ-А-излучение не вызывает солнечных ожогов, однако и вызываемый им загар малоэффективен в качестве защиты от последующего излучения.
Для оценки эффекта ультрафиолетового излучения (облучения) используется термин «минимальная эритемная доза», который подразумевает энергетическую экспозицию ультрафиолетового излучения, вызывающего едва заметную эритему необлученной ранее кожи. Величина излучения, необходимая для развития эритемы, является сугубо индивидуальной и зависит от типа кожи (толщина эпидермиса и его рогового слоя; степень пигментации и гидратации кожи; распределение и концентрация под эпидермисом кровеносных сосудов), ее физиологической чувствительности к солнечным лучам, а также от принадлежности человека к определенному фототипу. Активность меланогенеза и способность кожи к загару легли в основу деления людей на фототипы: тип 1 - всегда обгорают, никогда не загорают (рыжие, альбиносы); тип 2 - иногда обгорают, с трудом добиваются загара (блондины); тип 3 - иногда обгорают, могут загореть (европеоиды); тип 4 - обгорают только небольшие участки, всегда загорают (азиаты, индейцы); тип 5 - обгорают редко, приобретают интенсивный загар (дравиды, австралийские аборигены); тип 6 - никогда не обгорают, сильно загорают (негроиды).
Солнечный ожог, по своей сути, является обычным ожогом. Наиболее часто наблюдается легкая степень повреждения – ожоги первой степени (поверхностные), при которых реакция варьирует от легкой эритемы до чувствительности, болезненности и отека. Интенсивность УФ-В-индуцированной эритемы вследствие воздействия ульрафиолетового излучения достигает максимума через 12–24 часа. Умеренная эритема обычно проходит в течение 3 дней. Боли почти нет. При более тяжелом повреждении эритема сохраняется более 3–4 дней, оставляя после себя шелушение. Чрезмерные воздействия УФ-радиации иногда приводят к ожогам второй степени, при которых формируются пузырьки, или буллы (пузыри), и которые сопровождаются лихорадкой, ознобами, слабостью и даже шоком. Возможны вторичные инфекции. Также повышение температуры тела, слабость, озноб, шоковое состояние отмечают при поражении значительной части поверхности тела и обычно связаны с перегреванием и тепловым ударом.
Лечение солнечных ожогов. Для того чтобы справиться с солнечными ожогами любой степени одними из самых эффективных средств являются наружные кортикостероидные препараты. Они быстро и эффективно устраняют основные проявления солнечного ожога (отек, покраснение, боль). Одним из самых эффективных средств для терапии солнечного ожога является адвантан (метилпреднизолона ацепонат) в виде эмульсии. Применять адвантан-эмульсию следует 1 раз (максимум 2) в сутки, лучше на ночь в течение 1–4 дней. Эффективно применение в терапии солнечных ожогов мази «д-Пантенол», которая наносится на места ожогов 1–3 раза в сутки в зависимости от степени ожога. При глубоком повреждении кожи и присоединении бактериальной инфекции рекомендуется использование мази «Левосин». При выраженной боли дополнительно назначают анальгетики: аспирин, парацететамол, метамизол, комбинированные анальгетики-антипиретики. Эффективны также ванны с масляными добавками и местное применение смягчающих средств.
Лучшей профилактикой солнечных ожогов является избегание прямых солнечных лучей (но это не практично и далеко не всегда получается). Другие более жизненные стратегии включают одевание широкополых головных уборов, одежды с длинными рукавами и длинных брюк. Если это невозможно, то необходимо использовать солнцезащитные средства (солнцезащитные препараты), например, солнцезащитная линия «Фотодерм», разработанная лабораторией «Биодерма».