Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в
организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в
кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным
синдромом.
Этиология. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к
классу круглых червей - нематод. Это раздельнополые черви (длина самок
20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека.
Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые
являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при
оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней
созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у
человека.
Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной
аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще
всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые
источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду,
созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки,
предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии.
Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного
соблюдения мер личной гигиены.
Патогенез. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок,
затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие
в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную
вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой
лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий
аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной
вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки,
в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину
сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет
альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С
бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со
слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых
особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до
появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу
миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с
большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут
иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот
период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в
периферической крови.
Поздняя фаза патогенеза - кишечная (хроническая) - обусловлена
паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и
характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также
токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и
ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид
вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием
инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных
гепатитов, брюшного тифа и др.).
Клиника. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю
(хроническую) фазы болезни.
Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной
формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются
слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 "С. Нередко
увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов,
появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром - сухой
кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания,
иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в
легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3
нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах
аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной
недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.
Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает
субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех
больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические
признаки поражения желудочно-кишечного тракта - снижение или
извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе.
Страдает центральная нервная система - отмечаются слабость,
недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные
судороги.
При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может
протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в
отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде
механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов
печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.
Диагностика. Овоскопический метод диагностики - обнаружение яиц
гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии
при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также
серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в
ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации
с аскаридозным антигеном.
Лечение. В ранней фазе болезни назначают десенсибилизирующую
терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом
5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4
дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из
антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг
взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин
(пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды;
мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии.
Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием для их
применения является беременность. Перед назначением препарата
необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению.
Контрольное обследование проводится через 1мес
