Диабетическая остеоартропатия - это деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией (редкое, но крайне тяжелое осложнение сахарного диабета).
В подавляющем большинстве случаев диабетическая остеоартропатия поражает кости и суставы стоп. У 20-25% пациентов диабетическая остеоартропатия поражает обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи диабетической остеоартропатии с поражением других суставов: коленного и локтевого.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Диабетическая остеоартропатия является локальным поражением костной вследствие диабетической нейропатии.
К диабетической остеоартропатии приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.
Этиопатогенетические факторы развития диабетической остеоартропатии:
•нейротравматический фактор - моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стопы; результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции;
•нейроваскулярный фактор - артериовенозное шунтирование крови (вследствие деиннервационного диабетического полинейропатисческого пареза сосудистой стенки с нарушением ауторегуляции) через сосудистое русло костной ткани, приводит к аномальному усилению кровотока в костной ткани в развитию локальной остеопении, как следствие к развитию остеоартропатии.
!!!известно, что диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей; это объясняется тем, что при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы невозможно аномальное усиление кровотока в костной ткани
Эти этиопатогенетические факторы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации диабетической остеоартропатии, то есть остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.
После манифестации диабетической остеоартропатии процесс проходит четыре стадии:
•первая стадия – острая - отек стопы, умеренная гиперемия и местная гипертермия; боли и лихорадка нехарактерны; рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп;
•вторая стадия – подострая - фрагментация костей и начало деформации стопы; в типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной стороне; отек и воспалительные явления в этой стадии уменьшаются; рентгенологически определяются фрагментации костных структур;
•третья стадия – хроническая -выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов; вид деформации зависит от локализации поражения; в типичных случаях нагрузки на стопу при ходьбе приводят к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки»; это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, клювовидной деформацией пальцев; рентгенологически определяется фрагментация костей, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссальное обызвествление; функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями»;
•четвертая стадия - стадия осложнений - перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, гангрены.
ДИАГНОСТИКА
Диабетическая остеоартропатия диагностируется на основании:
•клинической картины;
•анамнеза;
•рентгенологических признаков.
!!!очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики о диабетической остеоартропатии - это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.
В процессе диагностика диабетической остеоартропатии в острой фазе своего развития для ИСКЛЮЧЕНИЯ ВОЗМОЖНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ КОСТНЫХ СТРУКТУР ВСЛЕДСТВИИ ПРОЯВЛЕНИЯ ДРУГОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.) проводят:
•рентгенографиию стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза);
•магнитно-резонансную томографию стоп;
•сцинтиграфию скелета стопы;
•возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.) и маркеров перестройки костной ткани, отражающих активность остеобластов - щелочная фосфатаза и др. (но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом).
При наличии рентгенографических признаков деструкции кости необходимо выяснить: ИМЕЕТ ДЕСТРУКЦИЯ НЕИНФЕКЦИОННУЮ (ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ОСТЕОАРТРОПАТИЯ) ИЛИ ИНФЕКЦИОННУЮ (ОСТЕОМИЕЛИТ) ПРИРОДУ. Даная «дилемма» возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают:
•данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для диабетической остеоартропатии;
•рентгенография: об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы);
•наличие свища, зондирование костных структур в дне раны;
•сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной метко;
•биопсия кости - «золотой стандарт» в определении природы деструкции костной ткани.
Алгоритм диагностики диабетической остеоартропатии в острой фазе (наиболее приемлемый на сегодняшний день):
1)клинические данные
подозрение на диабетическую остеоартропатию
2)рентгенография стопы
отрицательные результаты
3)сцинтиграфия с 99mTc
подтверждение диагноза
4)МРТ и/или повторная рентгенография («прицельная», с исследованием конкретной «зоны интереса»)
!!! ЗАПОМНИТЕПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ОДНОСТОРОННЕГО ОТЕКА СТОПЫ (ОСОБЕННО ПРИ НЕПОВРЕЖДЕННОЙ КОЖЕ) СЛЕДУЕТ ОБЯЗАТЕЛЬНО ИСКЛЮЧИТЬ ВОЗМОЖНОСТЬ НАЛИЧИЯ У ПАЦИЕНТА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ОСТЕОАРТРОПАТИИ
При подозрении на диабетическую остеоартропатию и при повышенном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.
ЛЕЧЕНИЕ
В острой стадии диабетической остеоартропатии проводится полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и менее плотной фиксацией конечности. После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.
В острой фазе диабетической остеоартропатии также применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.
Препараты, тормозящие процесс резорбции костной ткани:
•бифосфонаты - отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции; современные бифосфонаты - фосамакс (алендронат) и другие - применяются в постоянном режиме и более эффективны; доза фосамакса - 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно;
•кальцитонин - кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 МЕ один раз в день (обычно 1-2 недели), далее - в виде назального аэрозоля по 200 МЕ ежедневно.
Препараты, стимулирующие образование костной ткани:
•активные метаболиты витамина Д3 (альфа Д3-Тева и др.) - Альфа Д3-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды; Альфа Д3-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в кишечнике и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии; длительная терапия Альфа Д3-Тева способствует уменьшению болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей; частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Д3-Тева остается низкой;
•анаболические стероиды.
здраствуйте у меня вот такой вопрос !! прочитав статью нашел только лечение и прогноз острой стадии болезни !! А как же насчет остальных трех ??? где можно найти более широкую информацию по этому заболеванию !! особенно хотелось бы узнать прогноз и лечение третьей и четвертой стадии болезни !! пожалуйста помогите с ответом на этот вопрос !! очень надо !!
Добавить комментарий
Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.
Рейтинги
Рейтинг доступен только для пользователей.
Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.
Добавить комментарий
Рейтинги