Синдром Титце считается малоизвестной патологией, хотя данные литературы свидетельствуют о том, что в практической деятельности он наблюдается не редко. С синдромом Титце чаще встречаются хирурги, травмотологи, ортопеды. Однако, принимая во внимание клинические проявления синдрома, врачи общей практики также должны помнить о нем в дифференциальной диагностике заболеваний опорно-двигательного аппарата.
!!! одна из причин поздней диагностики синдрома Титце состоит в том, что врачи забывают или не знают о его существовании; наличие значительного числа заболеваний, имеющих сходные с данным синдромом симптомы, обязывает к тщательной оценке жалоб, анамнеза и данных объективного исследования пациентов; в литературе есть указания на то, что синдром Титце иногда расценивается как проявление различных заболеваний: остеохондрит, остеомиелит, мастопатии, стенокардия, межреберная невролгия, плевропневмония, гастрит, язвенная болезнь
Синдром Титце впервые описан немецким хирургом Александром Титце в 1921 г., как псевдоопухоль стернальных концов ребер с локальным болевым синдромом, считая причиной ее асептическое воспаление реберных хрящей на фоне или вследствие их дистрофии.В отечественной литературе первое упоминание о синдроме Титце принадлежит Е. Н. Калиновской (1959).
Этиология и патогенез
Что касается этиологии и патогенеза, то A.Tietze подозревал роль недостаточного питания. Это имеет лишь историческое значение.
M.Gukelberger (1953), R.Rohn (1953), W.Welper (1954), R.Pohl (1957) придают основное значение деформации грудного отдела позвоночника. На выпуклой стороне идиопатического сколиоза ребро короче, на вогнутой длиннее и тоньше (Normelli H. et al., 1985). Это способствует усилению нагрузки на реберные хрящи, длительной микротравматизации при резких движениях руками, езде на велосипеде и лыжах, кашле. В этой связи С.А.Рейнберг (1964) относил процесс к ряду патологической перестройки кости. В том же ряду следует рассматривать упомянутые данные о гипермобильности грудино-реберных суставов вследствие конституциональной мышечной гипотонии. Деформация может быть не только врожденной как проявление дизрафического статуса (асимметрии, воронкообразная грудь, сколиоз и пр.), но и приобретенной: травматической, вследствие асимметричной патологии в легких. Следует учитывать и выпячивание верхних отделов грудной клетки на стороне паралича диафрагмы (Альшевский В., 1970). Возможные в этих условиях надрывы внутри- и околосуставных связок реберно-грудинных суставов, подвывихи или разрывы волокон грудной мышцы приводят к развитию припухлости в окружающих реберные хрящи мягких тканях. Описывают и непостоянную внутрисуставную грудино-реберную связку - хрящевой тяж между II реберным хрящом и связкой, соединяющей рукоятку и тело грудины.
По мнению А.Я.Плахова, развитие данного синдрома связано с длительной травматизацией надкостницы и надхрящницы, покрывающих реберный хрящ, вследствие сильного сокращения мышц, прикрепляющих реберные дуги при резких экскурсиях грудной клетки.
Многие авторы указывают, что в результате повреждения надхрящницы нарушается питание соответствующего участка хряща, в котором развивается асептическое воспаление (Грейда Б.П. 1989; ЕпешинА.В., Сардак Г.А., Гупевская Н.В., Голых Е.Ю. Черноус Е.С. 1989). При этом "воспалительная опухоль" возникает не из надхрящницы, а непосредственно из перихондробластов и хондробластов хрящевой ткани.
В.Ф.Кузнецов рассматривает синдром Титце в рамках нейродистрофических связочно-суставных и костных синдромов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях позвоночного столба («Справочник по вертеброневрологии. Клиника. Диагностика» Минск; Беларусь; 2000, с.193).
Однозначного и окончательного мнения у различных авторов по поводу причины синдрома Титце нет, однако у большинства пациентов в анамнезе выявляются предшествующие эпизоды респираторных инфекций, сильного кашля, тяжелой физической нагрузки, а также недостаточное питание.
Гистологические изменения
По данным гистологических исследований, через 2-3 месяца от начала заболевания в поврежденном реберном хряще отмечаются дистрофические нарушения, характеризующиеся изменениями размеров и расположения хондроцитов, разволокнением основного вещества, асбестизацией его, появлением участков секвестрации. В конечном итоге на участке деструкции происходит фиброзная метаплазия, завершающаяся склерозированием и кальцификацией (Кургузов О.П., Соломка Я.А., Кузнецов Н.А 1991).
По данным Leger L., Voinnerau R., 1950; Goodman D., Eragon A. (1959) гистологическая картина или без отклонения от нормы, или сводится к гиперплазии с зонами костной метаплазии. Отмечено расширение сосудов, иногда с зонами известковых осадков при отсутствии каких-либо патогномоничных признаков.
Клиническая картина
Синдром Титце является относительно редким состоянием, характеризующимся наличием неспецифического доброкачественного обратимого болезненного отека в области II (в 60% случаев) или III реберных хрящей.
В современной литературе хорошо отражены клиника и диагностика синдрома, патогенез до конца не ясен. Болеют чаще женщины и мужчины (одинаково часто у мужчин и женщин), чаще у лиц в возрасте 20—40 лет (может быть и в детском возрасте), занятых тяжелым физическим трудом и у спортсменов. Выяснено, что псевдоопухоль - это выступающий хрящевой конец ребра (чаще II-IV) с отеком его надхрящницы, лучистых связок, периоста и фиброзной капсулы прилегающей части грудины, кожи и подкожно-жировой клетчатки без изменений на рентгенограммах.
По данным (предоставленных Сибирским противоболевым фондом) проведенного анализа 27 наблюдений синдрома Титце у 20 женщин и 7 мужчин в возрасте от 40 до 71 года (В.В. Васильева и А.С. Васильев; Москва):
•у всех пациентов заболевание возникло на фоне нерационального двигательного стереотипа и гормонального дисбаланса различного генеза под действием провоцирующих факторов - неадекватные физические нагрузки, резкое повышение внутригрудного давления, торакальный синдром
•при мануальной диагностике у всех больных обнаружены множественные проявления соматической дисфункции; наиболее клинически значимой была структурная реберная дисфункция по типу смещения проблемного ребра кпереди
•топографо-анатомические и функциональные взаимоотношения II-IV ребер, а также работа их в неблагоприятных биомеханических условиях могут быть причиной повреждения хрящей и реберно-грудинных сочленений перегруженных ребер
С точки зрения Васильевой В.В., Васильева A.С. (1996) синдром Титце - частное проявление соматической дисфункции в фазе острой или хронической декомпенсации.
В большинстве случаев поражение бывает односторонним и локализуется в левой половине грудной клетки. По данным Е. Н. Калиновской:
•у 60% больных патологический процесс развивался в хряще II ребра
•у 30% больных патологический процесс развивался в хряще III — IV ребер
•у 10% больных патологический процесс развивался в хряще I, V, VI ребер
В 80% случаев имеется одностороннее поражение, ограничивающееся одним реберным хрящом. Симптомы могут развиваться остро или постепенно. Иногда появлению припухлости 2-3 дня предшествует боль в соответствующем сочленении грудины, реже в надплечье, лопатке или руке. Основными клиническими проявлениями синдрома Титце являются ноющие боли, связанные с повреждением богатой нервными окончаниями надкостницы, и наличие припухлости в области одного или нескольких реберных хрящей. Боль обычно хорошо локализована, однако может иррадиировать по всей передней поверхности грудной стенке, а также в надплечье и шею. На больной стороне, а реже и на здоровой выявляются болезненные точки: надэрбовские, верхняя Эрба, капсулы шейных межпозвонковых суставов, клювовидный отросток, позвоночно-реберные суставы, места прикрепления ребер к грудине, область прикрепления дельтовидной мышцы к плечу. Возможна гиперестезия в различных зонах верхнего квадранта тела или гипоестезия. На расстоянии от очага возможны тонические нарушения мышц шеи и надплечья.
Боли могут усиливаться при физической нагрузке различной интенсивности, эмоциональной нагрузке. Покраснение, повышение температуры и другие изменения кожи над областью поражения отсутствуют. Увеличения регионарных лимфатических узлов не наблюдается. При осмотре в области пораженного переднего реберного конца выявляются выраженная болезненность и четкая плотная веретенообразная припухлость. Иногда выявляются разнообразные вегетативные нарушения вне зоны припухлости: бледность или цианоз руки, отек кисти, ее похолодание или потепление; нарушение гемодинамики при пробах Боголепова и Неймарка; при пробе Мак Клюра-Олдрича ускорение или медление рассасывания папулы на пораженной стороне. Таким образом, кроме местных проявлений, заболевание часто сопровождается вегетативно-ирритативным синдромом, включающим главным образом регионарные, а иногда и отраженные болевые и вазомоторные симптомы и признаки.
Пальпация над вовлеченным ребром чрезвычайно болезненна. Через несколько дней или одну-две недели над соответствующим ребром, на 0,5-3 см над грудной стенкой формируется плотная равномерная припухлость, которая занимает промежуток между реберно-грудинным сочленением и передним концом костной части ребра. Кожа над припухлостью подвижна и не обнаруживает местных признаков истинного воспаления. Ее объем (припухлости), а также болезненность могут увеличиваться, что соответствует иногда новому обострению заболевания легких (Leger L., Moinnereau R., 1950).
Общее состояние больных не нарушается. Боль обычно регрессирует спонтанно через 2-3 недели, однако нередко беспокоит в течение нескольких месяцев, а резидуальный отек может сохраняться до нескольких лет. Синдром Титце может иметь место, как у молодых людей, так и у пожилых, иногда сочетаясь при этом с постменопаузальным остеопорозом.
Заболевание обычно протекает в виде повторных острых нерегулярных атак, каждая из которых длится от нескольких часов до нескольких дней. Постепенно, в течении нескольких месяцев, приступы самостоятельно проходят. Известны отдельные случаи многолетнего течения заболевания.
Диагностика
Лабораторные показатели не изменены.
Рентгенологическая картина может быть нормальной, однако при динамическом наблюдении удается обнаружить появление известковых и костных глыбок по краям реберного хряща, его утолщение, а также периостальные наслоения на переднем костном конце ребра. Анализ данных литературы показывает, что рентгенологические изменения со стороны реберных хрящей появляются поздно, через 2-3 месяца и более от начала заболевания.
В некоторых случаях для дифференциальной диагностики проводят КТ и МРТ исследования. Компьютерная томография способствует уже на ранних стадиях заболевания обнаружению увеличенных поперечных размеров пораженных хрящей, изменения их структуры, выявлению "вентрального угла", возникающего вследствие искривления ребра и уплотнения мягких тканей над припухлостью.
Определенную помощь в диагностике заболевания оказывает пункционная биопсия.
Дифференциальная диагностика
При дифференциальной диагностике необходимо исключить большое число заболеваний: костную мозоль на почве перелома ребра, межреберную невралгию, болезненные метастазы злокачественных опухолей, первичную опухоль ребра, миеломную болезнь и даже ишемическую болезнь сердца.
Необходимо всегда помнить о синдроме Титце при диагностике остеопороза, широко распространенного в наши дни; очень важно особенно тщательно проводить дифференциальный диагноз синдрома Титце с ювенильным остеопорозом.
Синдром Титце часто путают со значительно более распространенным реберно-грудинным синдромом ("синдром передней грудной стенки", "костохондрит", "реберно-грудинная хондродиния"), являющимся одной из наиболее частых причин болей в грудной клетке. В отличие от синдрома Титце при реберно-грудинном синдроме пальпация в 90% случаев выявляет множественные зоны болезненности: в левой парастернальной области, ниже левой молочной железы, в проекции грудных мышц и грудины. Локальный отек отсутствует. Наиболее часто поражаются хрящи II и V ребер. При поражении верхних реберных хрящей нередко отмечается иррадиация боли в область сердца. Боль обычно усиливается при движениях грудной клетки. Заболевание чаще встречается у женщин после 40 лет, его патогенез остается неизвестным.
Лечение
Лечение синдрома Титце заключается в назначении нестероидных противовоспалительных средств, применении локальных тепловых процедур, тепла, проведении местной новокаиновой блокады или инъекций гидрокортизона и симптоматической терапии; полноценное, обогащенное минеральными веществами и витаминами питание; рассасывающая терапия. Ограничения физических нагрузок, при необходимости постельный режим. В некоторых случаях лечение не даёт желаемого эффекта.