Естественное течение дегенеративных изменений в позвоночно-двигательном сегменте, в том числе в межпозвонковом диске (МПД), заключается в неуклонном их прогрессировании в период с 20 до 50 - 60 лет (для лучшего усвоения предлагаемой далее информации рекомендую прочитать статью о строении межпозвонкового диска [читать]). К этому времени дегенерация диска почти достигает финальной стадии, поэтому изменения на обычных рентгенограммах в виде снижения высоты диска и формирования остеофитов (остеохондроз, спондилез) считаются естественными спутниками старения и не признаются патологическими. Дегенеративные изменения МПД обнаруживаются и в ходе аутопсии как норма, особенно в нижних шейных и нижних поясничных сегментах. Такие данные, представленные в работах G. Schmorl (1932), H. Junghanns (1968), были подтверждены современными исследователями. S.D. Boden и соавт. (1990) обнаружили на МРТ-снимках бессимптомные протрузии дисков у 20% здоровых людей в возрасте до 60 лет и у 36% старше 60 лет. Таким образом, о заболевании, связанном с дегенеративными изменениями, уместно говорить лишь при наличии функциональных нарушений или боли. Следует учитывать, что корешок также может раздражаться и без механического воздействия грыжи МПД вследствие попадания в эпидуральное пространство химических медиаторов и воспалительных цитокинов, образующихся вследствие микроповреждений дегенеративно измененного МПД. Это ведет к развитию ирритативного болевого синдрома без признаков грыжи МПД (наведите стрелку на изображения для чтения пояснения к нему).
У лиц в возрасте 20 - 60 лет фиброкласты и хондроциты получают меньше питательных веществ. В результате клетки соединительной ткани вырабатывают волокна худшего, чем в детском возрасте, качества, уже не способные противодействовать тургорному давлению центральной, подвижной части МПД, которая в этом периоде жизни еще интактна. В фиброзном кольце происходят радиальные и круговые разрывы, в которые вдается ткань пульпозного ядра. Могут сформироваться целые секвестры, образованные тканью из фиброзного кольца и хрящевых концевых пластинок, которые под действием асимметричной осевой нагрузки идут по пути наименьшего сопротивления, иногда выходя за пределы МПД. Результатом становятся протрузии и пролапсы МПД. Пока наружные слои фиброзного кольца остаются интактными, смещенная ткань еще может вернуться в исходное положение. Однако в случае пролапса диска смещенная ткань проникает сквозь фиброзное кольцо и внутрь диска уже не возвращается. Пролапсы диска с дорсальной или дорсолатеральной направленностью вступают в контакт с задней продольной связкой, чувствительная иннервация которой обеспечивается менингеальной ветвью спинального нерва. Возникающие симптомы представлены локально ограниченным люмбаго, хронической дискогенной болью в пояснице и/или синдромом компрессии корешка.
Еще один фактор - это уменьшение молекулярного веса мукополисахаридов. Способность МПД к гидратации, то есть способность удерживать жидкость даже под высоким давлением, зависит в основном от количества и размеров содержащихся в нем молекул мукополисахаридов. По этой причине с возрастом внутридисковое онкотическое давление снижается и МПД высыхает. В МПД взрослого человека нет кровеносных сосудов, а потому регенерация не может происходить самостоятельно. Дефект МПД заполняется исключительно фиброзной тканью, которая разрастается после того, как в травмированный диск вторгается несущая сосуды грануляционная ткань. Сосуды прорастают из паравертебральных мягких тканей или тел позвонков и получают доступ к МПД через травматический разрыв. Первоначально приступы боли обычно длятся недолго и склонны разрешаться спонтанно. Их дальнейшее течение непредсказуемо. Приступы люмбаго в молодом и среднем возрасте могут оставаться единственным проявлением дегенерации МПД. Однако часто они знаменуют начало хронического, рецидивирующего поясничного синдрома, который выражается в прогрессировании заболевания с частыми приступами боли в нижней части спины и ишиаса. Возможность спонтанного выздоровления при заболеваниях МПД подтверждается двойными слепыми плацебоконтролируемыми исследованиями.
После 60 лет ткань МПД значительно теряет воду и становится фиброзной и плотной, а потому менее подверженной смещению (кзади). В результате спондилотического процесса (спондилеза) происходит кальцификация связок, приводящая к перекрытию межпозвонкового пространства, что способствует еще большей фиксации (стабилизации) позвоночного двигательного сегмента. Патолого-анатомические изменения на этой стадии могут быть весьма существенными, но, поскольку их результирующим эффектом является частичная стабилизация, у пациента, как правило, не бывает выраженной симптоматики. Речь идет о так называемой комфортабельной ригидности стареющего позвоночника. После 60 лет спондилогенные симптомы вызываются чаще не патологией МПД как таковых, а вторичными дегенеративными изменениями в дорсальной части позвоночного двигательного сегмента. Самыми частыми проблемами являются спондилоартроз и дегенеративный стеноз позвоночного канала с хроническим синдромом раздражения корешков в связи с латеральной компрессией нервных корешков костью, что проявляется спинальной (псевдоперемежающейся) хромотой (более подробно о дегенерации межпозвонкового диска Вы можете прочитать [здесь]).