Угарный газ (СО, монооксид углерода) называют «молчаливым убийцей», поскольку СО не имеет ни запаха, ни цвета, ни вкуса, не является раздражающим и легко смешивается с воздухом, а также беспрепятственно распространяется. СО является причиной острых отравлений во время стихийных бедствий (лесных пожаров, извержения вулкана и т.п.). СО - один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет. При горении напалмовых зажигательных смесей образуются высокие концентрации окиси углерода и углекислого газа.
Отравления окисью углерода могут быть следствием несчастных случаев в быту, на производстве, а в значительной части случаев - результатом суицидальных действий. «Угорание» в быту возникает в помещениях с неисправными отопительными приборами (печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, хижин, жаровен с тлеющими углями, самоваров, при длительном горении керосиновых ламп, мазутных или керосиновых отопительных и нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4 - 11 % СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д., в банях «по-черному».
Токсическое действие СО на организм основано на взаимодействии его с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), который неспособен переносить кислород, что является причиной развития гемической (транспортной) гипоксии. Скорость образования НbСО прямо пропорциональна величине концентрации СО во вдыхаемом воздухе, максимальный уровень его в крови определяется временем контакта с СО. Гемоглобин обладает одинаковой способностью связывать кислород и СО. При этом сродство гемоглобина к СО в 250 - 300 раз больше, чем к кислороду. Диссоциация карбоксигемоглобина протекает в 3600 раз медленнее, чем диссоциация оксигемоглобина. По этой причине НbСО очень быстро накапливается в крови даже при сравнительно небольшом содержании СО во вдыхаемом воздухе. Образование НbСО нарушает транспорт кислорода к тканям, а также сдвигает константу диссоциации оксигемоглобина (НbО2) влево, затрудняя отщепление кислорода от НbО2 в тканях, что увеличивает кислородное голодание организма.
Значительная часть СО (от 15 до 50%) взаимодействует, кроме гемоглобина, и с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромоксидазой - цитохромом а3, цитохромом Р-450, цитохромом С, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. Диссоциация образующихся соединений очень медленная (от 48 до 72 часов), в результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия, вследствие нарушения утилизации кислорода клеткой.
Таким образом, в результате отравления угарным газом наблюдается суммарное действие нескольких видов гипоксии, возникющих практически одномоментно: гипоксической гипоксии (в результате понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, а также вследствие нарушения проходимости дыхательных путей, развития некардиогенного отека легких и центральных нарушений дыхания); гемической гипоксии в результате инактивации гемоглобина (образование карбоксигемоглобина); циркуляторной гипоксии вследствие гемодинамических нарушений; тканевой гипоксии (инактивация ферментов тканевого дыхания).
Клинические проявления интоксикации зависят от концентрации и продолжительности воздействия СО. При легком отравлении угарным газом пострадавший жалуется на головную боль, шум в ушах, тахикардию, головокружение и тошноту, сухой кашель, слезотечение, наблюдается покраснение кожных покровов, карминнокрасная окраска слизистых оболочек. Содержание карбоксигемоглобина в артериальной крови достигает 20% и выше.
Отравление угарным газом средней степени вызывает тошноту, затруднение дыхания, чувство нехватки воздуха и одышку. Содержание HbCO около 50%. Возможно появление патологических рефлексов, нарушение психической активности, также проявление возбуждения или оглушения вплоть до комы, миоз, анизокория. Кратковременная потеря сознания - 2 - 20 минут. При концентрации СО в атмосфере 0,3% у пострадавшего развивается сонливость, или наоборот, возбудимость, нарушается координация движений, появляются галлюцинации.
При тяжелом отравлении происходит утрата сознания, развивается коматозное состояние, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушение дыхания, иногда по типу Чейна-Стокса, расширение зрачков с ослабленной реакцией на свет, резкий цианоз слизистых оболочек и кожи лица. При содержании СО в воздухе более 1% летальный исход может наступить в течение 2 - 3 минут. С извлечением пострадавшего на чистый воздух или «чистую струю» (в подземных условиях) угроза для жизни не исчезает. Прочные химические связи СО с гемоглобином обусловливают тяжелое гипоксическое поражение миокарда и мозга, и на этом фоне развивается полиорганная недостаточность. При отсутствии своевременной и полноценной патогенетической медицинской помощи смерть может наступить в течение ближайших 30 минут, то есть на догоспитальном этапе.
Принципы неотложной помощи при отравлении СО заключаются, в первую очередь, в минимизации воздействия угарного газа не только на кровь, но и на органы-мишени - мозг и миокард, обладающие высокой кислородной зависимостью. Прежде всего, необходимо вывести пострадавшего из помещения с высоким содержанием угарного газа. При гиповентиляции проводят искусственное дыхание. На месте происшествия начинают кислородотерапию - нормобарическую оксигенацию (FiO2=1,0 с потоком кислорода 12 - 15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Оксигенотерапия продолжается во время транспортировки пострадавшего и в стационаре.
На госпитальном этапе основным направлением терапии является антигипоксическое лечение. Для этого используют различные режимы гипербарической оксигенации (60 - 120 мин при 2 - 2,5 атм). Проведение гипербарической оксигенации целесообразно всем больным с клинически выраженным отравлением СО, если с момента отравления прошло не более суток. Метод имеет существенные ограничения и противопоказания, в первую очередь - наличие судорог у пациента. Купирование возбуждения и судорог проводится с помощью диазепама 0,15 - 0,3 мг/кг. При нарастании симптомов церебральной гипоксии и появлении признаков отека мозга - маннитол или другие осмодиуретики, дексаметазон, краниоцеребральная гипотермия. Также проводят симптоматическую терапию, которая включает себя коррекцию гемодинамических расстройств, устранение нарушений ритма, метаболического ацидоза, отека легких и др.
Выживаемость пострадавших, эффективность оксигено- и симптоматической терапии повышает антидот угарного газа Ацизол (к тому же он способствует сокращению сроков госпитализации, снижению частоты осложнений, а также значительно уменьшает частоту отдаленных последствий и инвалидизацию пострадавших). Ацизол представляет собой комплексное соединение цинка (цинка бисвинилимидазола диацетат) и выпускается в форме капсул по 120 мг, а также раствора для инъекций - ампулы 1,0 мл (каждая ампула содержит 60 мг сухого вещества). Механизм действия ацизола при гипоксических состояниях в основном связывают с уменьшением относительного сродства гемоглобина к СО и увеличением сродства гемоглобина к кислороду. Кроме того, установлены антирадикальные, мембранопротекторные свойства ацизола, а также участие его в регуляции метаболических процессов в клетке. Таким образом, ацизол сочетает в себе свойства антигипоксанта и специфического антидота угарного газа.