Трюизм «курить – здоровью вредить» вызывает значительное раздражение у большей части курильщиков, то ли в силу своей распространенности и навязчивости (имеющей на подсознательном уровне каждого курильщика эквивалент родительского контроля – наказывающего родителя), то ли в силу напоминания о вызывающей пристрастие к табакокурению невротической проблеме, решение которой желанно, но не возможно (что и вызывает дискомфорт). Тем не менее, о вреде курения, преодолевая сопротивление курящих, говорить необходимо, поскольку доказано, что информированность пациентов о роли курения в развитии заболеваний (а точнее о роли тех процессов и их нелицеприятных последствий, которые вызваны табакокурением) увеличивает частоту отказа от курения (своего рода «шоковая терапия»). Конечно же, курить или не курить – дело добровольное, каждый сам решает, что для него важнее: здоровый образ жизни или удовлетворение своих невротических потребностей. Но надеюсь, что эта статья позволит склониться чаше весов в сторону освобождения от этой вредной привычки (учитывая насколько важна для полноценного мужчины сексуальная сфера его жизни применим стратегию «шоковой терапии» через обсуждение проблемы эректильной дисфункции, вызванной табакокурением).
Эректильная дисфункция (ЭД) является в настоящее время одним из наиболее распространенных заболеваний мужчин, частота встречаемости которого характеризуется выраженной тенденцией к росту. Многочисленные исследования патогенеза ЭД показали, что в большинстве случаев она имеет сосудистое происхождение и связана с нарушением притока крови к кавернозным телам - так называемая артериогенная ЭД. Это подтверждается также и данными эпидемиологических исследований. Вероятность развития ЭД резко возрастает у больных сахарным диабетом, артериальной гипертонией, гиперхолестеринемией, ожирением. Большую роль в развитии ЭД по имеющимся литературным данным играют также неблагоприятные факторы образа жизни, такие, как повышенный (избыточный) вес, гиподинамия, употребление алкоголя, хронический стресс и курение. Среди этих факторов риска курение занимает значимое место.
Литературные данные свидетельствуют о том, что ЭД у курящих мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих этой же возрастной группы. Мужчины, имеющие заболевания сердечно-сосудистой системы и курящие в течение 5 лет, имеют в 3 раза большую частоту ЭД в течение последующих 5 лет.
На данный момент доказано, что качество эрекции зависит не только от характера, но и от длительности курения и количества выкуриваемых сигарет в день. Риск развития ЭД у мужчин, выкуривавших более 10 сигарет в сутки, в 1,5 раза выше по сравнению с некурящими. Показано прогрессивное возрастание риска ЭД с увеличением количества выкуриваемых сигарет в сутки.
Прежде чем продолжить повествование о причинах ЭД у курящих мужчин - несколько слов о механизме эрекции. Он представляет собой сложную цепь нейрососудистых изменений кавернозной ткани, конечным звеном которой является релаксация гладкомышечных элементов ее трабекул и дилатация (расширение) артериальных сосудов полового члена. Расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун. Это в свою очередь приводит к сдавливанию венул кавернозных тел и блокированию оттока венозной крови из полового члена (при половом возбуждении приток артериальной крови к половому члену увеличивается, а венозный отток уменьшается). Выключение эрегированного пениса из системного кровотока позволяет создать необходимый градиент давления в кавернозных телах для поддержания ригидности полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм.
Патогенез ЭД у курящих, по мнению разных исследователей, различается. У одних авторов, существенную роль в патогенезе ЭД у курильщиков играет нарушение функционирования веноокклюзивного механизма вследствие патологии сердечно-сосудистой системы. Результаты исследований других авторов показывают, что ЭД у курящих мужчин носит психогенный характер: по их мнению, не курившие мужчины начинают курить после развития ЭД и механизм этого явления преимущественно психологический, поскольку ЭД, возможно, вызывает стресс, тревожность, депрессию, снижение самооценки, неудовлетворенность и гнев, с которыми мужчина пытается бороться курением. Эти противоречивые данные свидетельствуют о том, что, во-первых, патогенез ЭД у курящих полностью не изучен, а во-вторых, отсутствует стандарт методов исследования, поскольку существующие методы для оценки артериогенной ЭД (фармакодопплерография) не позволяют клинически оценить признаки артериогенной ЭД на начальном ее этапе (стадии эндотелиальной дисфункции), поэтому некоторыми авторами ЭД у курящих мужчин ошибочно расценивается как психогенная.
Литература описывает разные сосудистые механизмы лежащие в основе связи «курение - ЭД». Исследователи обнаружили, что курение вызывает ЭД напрямую путем снижения эндотелий-зависимой релаксации сосудов вследствие снижения продукции оксида азота [NО] (основного эндогенного вазодилататора) за счет снижения уровня нейрональной NO-синтазы и накопления ингибиторов эндотелиальной NO-синтазы, и непрямым путем, способствуя развития сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, эндартериит, атеросклероз коронарных и периферических артерий и др.:
после каждой выкуренной сигареты повышается систолическое и диастолическое артериальное давление; также увеличивается число ударов сердца и его минутный объем; некоторые вещества, входящие в состав сигаретного дыма, вызывают сужение периферических артерий; наряду с этим курение способствует развитию состояний, приводящих к образованию тромбов, вследствие ускоренной агрегации (и адгезии) тромбоцитов, повышения уровней фибриногена в плазме и вязкости крови; поэтому курение табака усиливает или вызывает приступы коронарной недостаточности;
содержащаяся в табачном дыму окись углерода связывается с гемоглобином, приводя к повышению уровня карбоксигемоглобина, который может превысить соответствующий уровень у некурящих в 15 раз; таким образом, сокращается объем гемоглобина, доставляющего кислород (основного субстрата для реализации энерго-продуцирующих биохимических процессов в клетках тела); также курение вызывает снижении пролиферации клеток и фиброз в кавернозных телах.
фактически накопленные данные позволяют говорить о прямом атерогенном эффекте курения, a также об изменении липидного профиля (высокий уровень триглицеридов и пониженный липопротеидов высокой плотности), причем ситуация не улучшается в случае своевременной диагностики и проведения соответствующей терапии (имеющиеся у мужчины проблемы усугубляются еще и тем, что многие препараты, используемые для коррекции липидного профиля, негативно влияют на эректильную функцию); механизм «усиления атерогенеза вследствие курения» заключается в повышении у курильщиков содержания в организме аниона тиоционата, который является субстратом воздействия фермента миелопероксидазы (о роли последней в развитии патологии сердечно-сосудистой системы Вы можете прочитать здесь).
Исследование Levine and Gerber (1990) показало, что курение имеет как непосредственный или острый, так и хронический эффекты на физиологические процессы полового члена. Сorona и соавт. (2005) связывают возникновение ЭД у курящих с гормональными и сосудистыми нарушениями. Обследовав 1150 мужчин, они отметили высокий уровень лютеинизирующего гормона, что косвенно свидетельствует о низком уровне тестостерона. По данным фармакодопплерографии, курение ассоциировалось со снижением скорости кровотока в кавернозных телах полового члена как у курящих на момент исследования, так и бросивших курить. Выкуривание 20 - 40 сигарет в сутки сопровождается снижением скорости кровотока в кавернозных артериях в 2 раза от исходного показателя. Данные McMahon and Touma (1999) подтвердили связь курения и нарушения кровоснабжения половых органов на примере ухудшения внутритазового и пенильного кровотока. Данные электронной микроскопии свидетельствуют о имеющих место в кавернозных телах (при курении) снижении пролиферации клеток и фиброзе (Zhonghua Nan Ke Xue и соавт.; 2008).
Естественно, одним из основных методов улучшения качества жизни у подобных пациентов является отказ от курения. Однако имеющиеся литературные данные свидетельствуют об ограниченном положительном влиянии отказа от курения на эректильную функцию, особенно если стаж курения значителен (т.е. значительны, а как следствие и необратимы, патологические изменения в сосудах у курильщиков), и о том, что только отмена курения не может обеспечить быстрый эффект для улучшения качества эрекции (тем не менее, результаты исследования ряда авторов [Derby и соавт., 2000; Guay и соавт., 1998; и др.] показывают, что как можно более ранний отказ от курения необходим для снижения риска ЭД).
Таким образом, курящие пациенты с ЭД требуют особого подхода к лечению, тем более что каждый неудачный половой акт усугубляет психогенный компонент данной проблемы и снижает доверие пациентов к проводимой терапии. Поэтому логично проведение фармакологической сексуальной реабилитации курящих пациентов (применение ингибиторов ФДЭ 5 типа, например силденафила, более известного, как виагра) параллельно с отказом от курения. Однако, и тут на пути у курящих мужчин с ЭД возникает препятствие в виде снижения (а то и отсутствия) эффекта от указанной выше группы препаратов на воне курения, поскольку последнее, как было указано выше, вызывает снижение продукции NO - основного субстрата для реализации эффекта силденафила (последний не оказывает прямого расслабляющего влияния на гладкие мышцы кавернозных тел, но за счет блокады ряда промежуточных процессов усиливает расслабляющий эффект NO). Также у курильщиков показан худший эффект (на эректильную функцию) и от внутрикавернозных иньекций папаверина. Новейшие данные свидетельствуют о возможном успешном применении меланокортинов для лечения ЭД, в том числе у данной категории больных. Эндотелиальная дисфукция артерий курильщиков восстанавливалась при назначении L–аргинина, являющегося субстратом синтеза NO.