Токсическое поражение органа зрения являются заболеванием, которое может привести к атрофии зрительного нерва (протекающей как ретробульбарный неврит с характерными изменениями цветоощущения и центральными скотомами) и, как следствие, к потере зрения (слепоте).
Поражения зрительного нерва наблюдаются при общей интоксикации соединениями мышьяка. Ранним симптомом является концентрическое сужение поля зрения. Затем снижается острота зрения. Поражения зрительного нерва могут иногда представлять единственные признаки отравления и, как правило, бывают двусторонними, приводя к быстрой и значительной потере зрения вследствие развивающейся атрофии зрительных нервов. На глазном дне - явления неврита или побледнение диска зрительного нерва. Могут наблюдаться также отек сетчатки, помутнение стекловидного тела и увеит.
В случаях отравления свинцом развивается ретинопатия с артериосклерозом и периартериитом, на глазном дне появляются геморрагии и экссудат, чаще при поражениях почек и артериальной гипертонии. Типичным поражением глаз является ретробульбарный неврит (иногда с легкой гиперемией диска зрительного нерва или геморрагиями). Отмечается центральная скотома, чаще двусторонняя; границы поля зрения сужены лишь незначительно. При прогрессировании процесса развивается атрофия зрительного нерва, иногда приводящая к слепоте.
Сероуглерод оказывает специфическое воздействие на зрительный нерв. При хронических интоксикациях могут развиваться невриты по типу ретробульбарных с центральной скотомой и реже - с одновременным сужением периферических границ поля зрения. Центральная скотома появляется раньше других симптомов, нарушается цветоощущение (особенно значительное на красный цвет). Поражение всегда двустороннее. Из других глазных проявлений при хронической интоксикации сероуглеродом могут быть точечные поверхностные кератиты, параличи наружных мышц глаза, паралич аккомодации, нистагм, нарушение адаптации к темноте.
При отравлении фосфором может развиться ретробульбарный неврит, иногда возникает невралгия тройничного нерва, которая вынуждает больного обратиться к офтальмологу по поводу болей в области глаза.
При ретробульбарном неврите на фоне алкоголизма поражаются всегда оба глаза. Сначала снижение остроты зрения небольшое, затем – прогрессирующее падение остро- ты зрения до 0,1 и менее. При обследовании выявляют понижение остроты зрения, нередко наблюдается изменение рефракции, причем чаще отмечается развитие близорукости. Поле зрения концентрически сужается, появляются парацентральные абсолютные и относительные скотомы, значительно расширяется слепое пятно. Характерно выраженное нарушение цветового зрения, сужение границ цветового зрения, нарушение темновой адаптации. Внутриглазное давление у больных с хроническим алкоголизмом имеет тенденцию к снижению. Выявляются моторные нарушения глаз: нарушение конвергенции, нистагм, птоз. Возможны рефлекторная неподвижность зрачка, анизокория. При осмотре обнаруживают выраженные нарушения микроциркуляции в конъюнктиве глазного яблока, сужение артерий и расширение вен сетчатки, дегенеративные очаги на периферии сетчатки, отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва, бледность или гиперемию зрительного нерва.
Хингамин (делагил, резохин, хлорахин) и гидроксихлорохин (плаквенил) нередко приводит к отеку роговицы, сопровождающимся отложением белых гранул в строме. В связи с этим больные жалуются на затуманивание и радужные круги вокруг источника света. Чувствительность роговицы обычно понижена. Иногда наблюдаются поражения сетчатки, что связано с токсическим действием препаратов на ее пигментный эпителий. Пигментные скопления обнаруживаются в виде крапчатости в области желтого пятна. Могут возникать периферическая пигментация сетчатки и сужение поля зрения. Изменения обратимы только в ранней стадии токсического поражения.
Этамбутол также оказывает токсическое действие на зрительный нерв. Процесс протекает по типу ретробульбарного неврита со снижением центрального зрения, концентрическим сужением поля зрения, центральными скотомами.
Токсические поражения метиловым спиртом возникают при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи, употреблении внутрь вместо этилового спирта. Смертельная доза от 40 до 250 мл, но прием даже 5 - 10 мл может привести к слепоте. Индивидуальная переносимость различна, лица пожилого возраста менее выносливы, алкоголики менее подвержены его воздействию. Снижение зрения наступает обычно через 1 - 2 дня после отравления, быстро прогрессирует, вплоть до полной слепоты. В поле зрения абсолютные центральные скотомы, возможно сочетание с концентрическим сужением поля зрения.
С учётом течения токсических поражений зрительного нерва различают четыре стадии: I стадия - преобладают явления умеренной гиперемии диска зрительного нерва, расширение сосудов; II стадия - стадия отёка зрительных нервов; III стадия - ишемия, сосудистые нарушения; IV стадия - стадия атрофии, дегенерации зрительных нервов.
Пациенты с острым токсическим поражением зрительных нервов (отравлением) подлежат немедленной госпитализации; промедление с оказанием срочной помощи чревато тяжёлыми последствиями, вплоть до полной слепоты или смертельного исхода. При хроническом токсическом поражении зрительных нервов для проведения первого курса неотложного лечения госпитализация показана для выработки наиболее эффективного комплексного индивидуального цикла лечения. В последующем - курсы лечения методами, оказавшимися наиболее эффективными, можно проводить амбулаторно.
Лечение ориентировано на стадию заболевания (при этом эффективность лечения пациентов с невритами зависит от исходных функциональных данных): при первой стадии - дезинтоксикационная терапия; при второй стадии - интенсивная дегидратация (фуросемид, ацетазоламид, сульфат магния), противовоспалительная терапия (глюкокортикоиды); в третьей стадии предпочтительны сосудорасширяющие средства (дротаверин, пентоксифиллин, винпоцетин); в четвёртой стадии - сосудорасширяющие препараты, стимулирующая терапия, физиотерапия. При частичной атрофии зрительных нервов токсического генеза находят применение некоторые хирургические методы: электростимуляция, с введением активного электрода к зрительному нерву, катетеризация поверхностной височной артерии (с инфузией гепарина натрия (500 ЕД), дексаметазона 0,1% по 2 мл, актовегина 2 раза в день в течение 5 - 7 дней). Эффективным методом лечения заболеваний зрительного нерва токсического генеза является длительное многократное введение фармакопрепаратов к зрительному нерву через имплантированный в ретробульбарное пространство катетер.