… по данным ВОЗ, около 95% взрослого населения планеты и 80% детей имеют те или иные признаки заболевания пародонта.
ПАРОДОНТОЗ
Пародонтоз - системное поражение околозубной ткани (пародонта) дистрофического характера (дистрофические и деструктивные изменения выявляются также в тканях зуба: пульпе, цементе, дентине и эмали).
Пародонт является сложным морфофункциональным комплексом тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле. Пародонт состоит из (1) дёсны, (2) периодонта (комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве между цементом корня зуба и пластинкой альвеолы), (3) цемента и (4) альвеолярного отростка.
Пародонтоз встречается относительно редко, не чаще чем у 1-8% пациентов. Точные причины, которые способствуют возникновению пародонтоза на сегодняшний день, полностью не известны. Как было указано в определении пародонтоза, данный процесс имеет дистрофический характер, то есть имеет место нарушение питания тканей пародонта. Причина трофических нарушений (согласно теории А. И. Евдокимова) кроется в сужении просвета питающих сосудов в результате их склероза. При этом ведущее значение имеют общие факторы (в том числе генетические) и сочетание с такими системными заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь и другими заболеваниями, сопровождающиеся явлениями гипоксии и гиподинамии.
Развитию способствуют диабет, цирроз печени, язвенная болезнь желудка и другие болезни. Определенную роль в развитии пародонтоза имеют и нервно-сосудистые изменения, возникающие на почве нарушения функционального состояния центральной нервной системы, в том числе значительные количественные и качественные изменения нейронов гассерова узла тройничного нерва (В. С. Иванов). Возникновению пародонтоза способствует недостаточная нагрузка на зубы и десны.
Относительно причины возникновения пародонтоза указывается также и на погружной защитный рост многослойного эпителия десны между стенкой альвеолы и цементом корня зуба после нарушения непрерывности базальной мембраны в участке ее перехода в эмалево-дентинную границу. В основу погружного защитного роста эпителия десны заложена реакция организма, стремящегося предотвратить проникновение инфекции во внутреннюю среду (предотвратить даже путем утраты зубов, чтобы открылась возможность создать непрерывный пласт многослойного эпителия). В свою очередь основной причиной нарушения непрерывности базальной мембраны следует считать выпадение минеральных солей с последующим образованием зубных камней, которые в последующем первоначально отдавливает, а затем разрушает участок перехода базальной мембраны эпителия в эмалево-дентинную границу.
В целом для пародонтоза характерно медленное развитие, иногда процесс стабилизируется на длительное время. Клинические проявления характеризуются ретракцией десны, идущей параллельно с медленно прогрессирующей системной атрофией альвеолярной кости. При этом происходит обнажение шеек и корней зубов, формируются патологические карманы между зубом и прилегающей к нему десной, в которых в последующем часто развиваются воспалительные процессы. Десна обычно бледно-розового цвета, плотная, не кровоточит, зубные отложения обнаруживают в незначительном количестве. Типично образование клиновидных дефектов на вестибулярных поверхностях зубов. Пародонтоз может осложняться воспалением, локализация и выраженность которого обусловлены действием местных факторов; в этом случае клиническая картина напоминает генерализованный пародонтит.
Наиболее тяжелая форма пародонтоза характеризуется сильной кровоточивостью десен и даже гнойными выделениями с тяжелым запахом, расшатыванием зубов вплоть до самопроизвольного их выпадения. Такие грозные симптомы обусловлены тем, что патологические карманы достигли критических размеров, и вследствие этого начался процесс необратимого разрушения костной ткани челюсти.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов рентгенологического исследования. На рентгенограмме выявляют равномерную (на всём протяжении зубного ряда) атрофию альвеолярных отростков с сохранением кортикальных пластинок, уменьшение костномозговых пространств и мелкоячеистый рисунок кости. Возможны очаги остеопороза. Нередко выявляют сужение периодонтальной щели и внутризубные дентиклы (зоны повышенной минерализации) и петрификаты.
Лечение. Местное лечение проводят с применением лекарственных средств и методов, направленных на улучшение кровообращения и регенерации тканей пародонта, при необходимости - рациональное протезирование. Назначают массаж дёсен и другие физиотерапевтические воздействия; применяют воротник по Щербаку. Общее лечение проводят в соответствии с состоянием организма и, как правило, назначается врачом соответствующего профиля (терапевт, невропатолог, эндокринолог и др.).
ПАРОДОНТИТ
Пародонтит – это воспалительно-диструктивное заболевание пародонта, которое протекает с образованием десневых и костных карманов, которое может привести к потере зубов.
Причинные факторы воспалительных заболеваний пародонта разделяют на первичные и вторичные. К первичному комплексу причин относится зубная бляшка и вызванные ее воспалительные реакции пародонта. Вторичный комплекс причин охватывает местные и системные факторы, позволяющие реализоваться составляющим первичного комплекса. Также воспалительные заболевания пародонта рассматривают как оппортунистическую инфекцию, зависящую не только от присутствия патогенных бактерий, но и от среды способствующей их размножению (локальные изменения РН, анаэробная ниша, изменения резистентности организма и др.)
Первичные факторы. В настоящее время клинически и экспериментально установлено: без бляшки нет пародонтита. Различают наддесневую и поддесневую зубную бляшку. Первая состоит преимущественно из грамположительных микроорганизмов, вторая – из грамотрицательных. За возникновение и развитие воспалительных изменений в тканях пародонта наиболее ответственны следующие микроорганизмы: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula. Пародонтит можно рассматривать как следствие атаки указанными микроорганизмами поддесневой зубной бляшки при благоприятных для них условиях в тканях пародонта.
Вторичные факторы обособленно не могут вызывать воспалительной реакции пародонта, но они способствуют ретенции зубной бляшки или реализации механизмов первичного комплекса причин. Вторичные факторы условно принято разделять на локальные и системные.
Основными локальными факторами являются: зубной камень, травматическая окклюзия, аномалии положения зубов и патология прикуса, поверхности некачественных пломб и протезов, функциональные и парафункциональные факторы, особенности строения мягких тканей, состав и свойства слюны.
Системные факторы в этиологии и патогенезе пародонтита. Возникновению воспалительных изменений в пародонте способствуют общие заболевания организма, которые снижают резистентность околозубных тканей по отношению к бактериям зубной бляшки. Важнейшими из них являются: сахарный диабет, лейкемия, гипо- и авитаминозы, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматологические болезни, вирусные заболевания, мочекаменная болезнь и патология почек, лекарственные поражения, стресс, генетическая предрасположенность, курение, дисфункция половых желез.
Патогенез. Пародонтиту всегда предшествует воспаление десневого края (гингивит). В ходе развития патологического процесса происходит нарушение эпителиального прикрепления десны к зубу, разрушение связочного аппарата, резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Образуется пародонтальный карман, который постоянно углубляется, достигая верхушки корня. Прогрессирующая резорбция альвеолярной кости приводит к патологической подвижности зубов. Разрушение связочного аппарата зуба сопровождается перегрузкой отдельных зубов или групп, возникает травматическая окклюзия. При генерализованном пародонтите происходит постепенное разрушение всего комплекса тканей пародонта, что, в итоге, заканчивается потерей зубов.
Классификация и клиническая картина. По течению выделяют острый, хронический, обострившийся пародонтит (в т.ч. абсцедирование), ремиссию. По тяжести процесса различают лёгкий, средней тяжести, тяжёлый пародонтит, по распространённости — локализованный и генерализованный. По глубине пародонтальных карманов и выраженности резорбции костной ткани различают три степени пародонтита: I степень - глубина карманов до 3,5 мм, резорбция костной ткани до 1/3 длины корня; II степень - глубина карманов до 5 мм, резорбция костной ткани более 1/3 длины корня; III степень - глубина карманов более 5 мм, резорбция костной ткани более 1/3 до 1/2 длины корня.
Локализованный пародонтит. Характеризуется ноющей болью, кровоточивостью и выраженным отёком дёсен. Ограниченный деструктивный воспалительный процесс в области одного или нескольких зубов (до 5 зубов). Обследование пародонтальным зондом со всех четырёх сторон поражённых зубов выявляет нарушение зубодесневого прикрепления и пародонтальные карманы различной глубины с гнойным отделяемым или с грануляциями. Появляется подвижность зубов различной степени. При обострениях процесса появляется резкая болезненность десны и альвеолярной части слизистой оболочки, болезненная перкуссия зуба, затруднения при приёме пищи и чистке зубов. В случае затруднении оттока гнойного содержимого через зубодесневой карман может формироваться пародонтальный абсцесс.
Генерализованный пародонтит. Для начальной стадии характерны кровоточивость, отёк десны, болевые ощущения в области дёсен, неприятный запах изо рта и неглубокие зубодесневые карманы, преимущественно в области межзубных пространств. В развившейся стадии пародонтита появляются множественные патологические зубодесневые карманы различной глубины — с серозно-гнойным содержимым при хроническом или обильным гнойным содержимым при обострившемся течении заболевания. Развивается подвижность зубов, в дальнейшем формируется травматическая окклюзия. Характерно обилие мягкого зубного налёта, над- и поддесневых зубных отложений. Обнажение шеек и корней зубов может сопровождаться гиперестезией. Иногда возникают ретроградные пульпиты. Хроническое прогрессирующее течение может давать обострения, сопровождающиеся болями самопроизвольного характера. Абсцессы и свищи образуются одни за другими с интервалом в несколько дней. Параллельно возникают изменения общего состояния организма — подъём температуры тела, слабость, недомогание. Наблюдают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Состояние ремиссии характеризуется плотной десной бледно-розового цвета, возможно обнажение корней зубов. Зубных отложений и выделений из карманов нет.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов рентгенологического исследования (панорамная рентгенография или ортопантомография). При локализованном пародонтите выявляют деструкцию и очаги направленной резорбции вдоль корня зуба. В начальной стадии генерализованного процесса определяют компактную пластинку на вершинах межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области. Развившаяся стадия характеризуется резорбцией межзубных перегородок с уменьшением высоты альвеолярного отростка и образованием костных карманов; обнаруживают очаги остеопороза. В стадии ремиссии на рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.
Лечение. Цель лечения парадонтита: тщательная очистка десневых карманов от бактерий и предупреждение дальнейшего разрушения. Если глубина десневых карманов 5 мм или меньше, то в большинстве случаев достаточно проведения очищения корня зуба от воспаленной пульпы, иногда в сочетании с применением антибиотиков с последующим соблюдении гигиены полости рта. При более тяжелых формах парадонтита, когда глубина десневого кармана превышает 5 мм, как правило, требуется хирургическое вмешательство: лоскутная операция, трансплантат мягких тканей, костный трансплантат, управляемая регенерация ткани. Хирургическое вмешательство рекомендуют сочетать с препаратами, способствующими регенерации тканей пародонта (кератопластики). Зубы, имеющие подвижность, шинируют. Обязательным является удаление зубов, не имеющих функциональной ценности. Во избежание перегрузки имеющихся/оставшихся зубов рекомендуют непосредственное протезирование. При любой выраженности пародонтита применяется физиотерапия может быть разнообразной, включая воздействие ультразвуком и низкоинтенсивным лазерным излучением.
Общее лечение в основном проводят при обострениях хронического генерализованного пародонтита и при наличии тяжёлой общесоматической патологии (наследственная нейтропения, СД 1 типа и др.). Оно включает: антибиотики широкого спектра действия, десенсибилизирующие и седативные средства, иммунотропные препараты (имудон, ксимедон). Иногда назначают гормональную терапию и препараты, влияющие на минеральный обмен (тирокальцитонин). Общее лечение сочетают со специфической терапией общего заболевания и витаминотерапией.