… головокружение - одна из самых частых и в то же время одна из самых «нелюбимых» врачами жалоб. Дело в том, что головокружение может быть симптомом самых различных неврологических и психических заболеваний, болезней сердечно-сосудистой системы, глаз и уха.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
Вестибулярная система полностью созревает раньше, чем слуховая. Формирование лабиринтов завершается к середине срока развития плода. В дальнейшем с ростом черепа лабиринты продолжают расти пропорционально во всех измерениях, сохраняя исходную конфигурацию.
Нарушение генеза лабиринтов проявляется в виде четырех типов дисплазии: (1) аплазия костного и поперечного лабиринтов (аплазия Мишеля); (2) дисплазия костного и перепончатого лабиринтов (дисплазия Мондини-Александера); (3) дисплазия вестибулярного и улиткового перепончатого лабиринтов (дисплазия Бинга-Зибенмана); (4) дисплазия только улитки и сферического мешочка (дисплазия Шайбе).
Первые три аномалии развития внутреннего уха возникают на более ранних стадиях беременности, чем последняя, и в последующем, по-видимому, проявляются в дополнение к другим врожденным порокам – в виде нарушения слуха и вестибулярной функции.
Дисплазия Мондини-Александеоа была обнаружена при синдромах Пендреда, Клиппеля-Фейля, Арнольда-Киари. Большинство детей с дисплазией Шайбе имели врожденное снижение остроты слуха при нормальной вестибулярной функции и отсутствии каких-либо других врожденных аномалий. Дисплазия Шайбе может привести к вторичным вестибулярным нарушениям в результате аномалий сосудистой полоски.
Вестибулярные пути миелинизируются к 16-й неделе внутриутробного развития, а к 24-й неделе появляется вестибулоокулярный рефлекс. Центральные связи вестибулярного аппарата к рождению не полностью формируются, поэтому у новорожденных обычно отсутствует быстрая фаза вестибулярного нистагма.
Вестибулярная стимуляция при калорической или вращательной пробе у новорожденного вызывает отклонение глаз в сторону предполагаемого направления медленной фазы на весь период нистагмического ответа на этот стимул. Быстрая фаза нистагма появляется в течение первых нескольких недель жизни.
Отсутствие центральных тормозящих механизмов у младенцев приводит к тому, что медленный компонент нистагма во вращательной пробе у них значительно больше по амплитуде, чем у старших детей или у взрослых. Быстрая фаза нистагма генерируется в ретикулярной формации моста и зависит от миелинизации в этой области ствола мозга. В нистагмическом ответе на вращение превалирование медленной фазе обычно продолжается до 4-6 недель постнатального развития.
НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Фактор сосудистой дисциркуляции с расстройством кровообращения в периферических и центральных вестибулярных системах наиболее часто обусловлен ишемией в вертебробазилярной зоне у больных с гипертонической болезнью, атеросклерозом, васкулитами, аномалиями сосудов, вегетативной дистонией, вестибулярной мигренью или задним шейным симпатическим синдромом.
Отек лабиринта с эндолимфатической водянкой может быть результатом дисциркуляции и периваскулярного отека на фоне заболевания сосудов; травматического поражения лабиринтов, возникает при аллергических, эндокринных заболеваниях и болезни Меньера.
Повышение внутричерепного давления, особенно со сдавлением или дислокацией вестибулярных структур может быть причиной головокружения при опухолях и других объемных внутричерепных образованиях, черепно-мозговой травме, краниовертебральных аномалиях. Компрессионный фактор (сдавление и смещение вестибулярных структур) проявляется при опухолях и других патологических процессах в области мостомозжечкового угла, туннельной невропатии кохлеовестибулярного нерва, кистозно-спаечном процессе в оболочках мозга.
А.И. Крюков и Н.А. Петухова в монографии «Ангиогенная кохлеовестибулопатия» (2006) отмечают, что нарушения кровообращения в микроциркуляторном русле приводит к нарушению метаболизма во многих органах. В частности в печени нарушается образование желчных кислот, в кишечнике развивается дисбиоз. Эти нарушения вызывают каскад связанных патогенных механизмов.
ВОСПАЛЕНИЕ и ИНТОКСИКАЦИЯ
Инфекционный патогенетический механизм головокружения возникает при менингитах, энцефалитах, в том числе при эпидемическом головокружении, отогенных воспалительных процессах, опоясывающем лишае с поражением коленчатого ганглия в канале лицевого нерва, а также при вестибулярном нейроните.
Токсический патогенетический механизм головокружения отмечается при разнообразных токсикоманиях, алклголизме, табакокурении, интоксикации различными медикаментами: гипотензивными средствами, диуретиками, сердечными гликозидами, аминогликозидами (канамицин, гентамицин, линкомицин), стрептомицином, барбитуратами, нестероидными противовоспалительными средствами и др. Фактор эндогенной интоксикации в виде головокружения реализуется при хронической почечной и печеночной недостаточности, гипогликемии, заболеваниях эндокринных органов.
ПСИХОГЕННЫЕ ВЛИЯНИЯ
При неврозах и психических заболеваниях бывает психогенное головокружение. Этот факт давно уже известен. В частности, Stewart (1898) в своей книге «Лекции по головокружению» отмечал, что головокружение иногда возникает просто в результате истощения нервной системы, например, от переутомления, половых излишеств и т.д. Автор отмечал, что оно возникает у некоторых людей по чисто психической причине. Фрейд же отмечал, что приступы головокружения часто сопровождаются самым сильным страхом; при этом почти всегда наблюдаются сердечные и дыхательные расстройства.
По-видимому, наиболее частыми психическими расстройствами у больных с неврологическими симптомами следует считать тревожность или страх, депрессию и патологические изменения личности, и личностный сдвиг. Главным признаком невроза является чрезмерный страх, который очень часто сопровождается соматическим симптомами, указывающими на патологический процесс в той или иной области тела.
У больных с головокружением диагноз невроза ставится при наличии других симптомов, которые связаны с этой патологией. К ним относятся учащенное головокружение, одышка с ощущением удушья, сухие губы, ощущение онемения и покалывания в периферических частях тела, неприятные ощущения в животе и ощущение спазма в эпигастральной области, тошнота и потеря аппетита, запоры или понос и частое мочеиспускание. Больные нередко указывают на неприятное ощущение продолжительной напряженности, которая часто усиливается в социальных ситуациях. Описанные симптомы возникают до или вместе с головокружением и часто продолжаются после его прекращения.
Приступ панического состояния может сопровождаться головокружением, однако, если больного не спросить об этом симптоме, то он может его отметить среди других симптомов невроза. Выяснение ситуаций, при которых возникает головокружение, имеет значение, поскольку эмоциональные состояния часто усиливают неврозы.
Депрессивные состояния реже сопровождаются головокружением, чем невроз. Отметим, что депрессия у больных в условиях лечебного учреждения протекает часто не классически: включает изменение настроения, появление раздражительности, беспокойства и волнения, снижение психической активности, нарушение сна, утрату аппетита и полового влечения, слезливость, трудность сконцентрироваться на чем-то одном, замедление мышления.
При тяжелых депрессиях появляются иллюзии, галлюцинации, самоупреки, ощущение виновности и суицидальные мысли. Часто в анамнезе у таких больных уже имели место подобные приступы депрессии, которые затем полностью исчезали. Нередко среди родных больного выявляются случаи депрессии и алкоголизма.
В ряде случаев депрессия протекает в скрытом виде, когда характерные для нее симптомы отсутствуют, и больные обычно жалуются на какие-нибудь соматические расстройства, в том числе на головокружение. Как правило, такие больные сначала поступают к терапевтам, хирургам или другим специалистам, но не к психиатрам. Следует отметить, что симптомы депрессии могут сопутствовать головокружению вторично.
У некоторых больных развивается хроническое головокружение. Они подобно больным с хронической болью, становятся клиентами разных клиник (иногда психиатрических). Такие пациенты постоянно выражают неудовольствие собственной судьбой. Во многих случаях, особенно в тех, когда соматические признаки заболевания не выражены или отсутствуют, симптомы приносят больным значительное удовлетворение, снимают личностные сдвиги и приводят к психическому равновесию, что не удается достичь другими способами. Такое поведение больных может быть связано с различными причинами – от рентных до психических.
ВЕРТЕБРАЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
Более 70 лет назад было отмечено, что движения шеи могут провоцировать приступы головокружения и вызывать нистагм (de Kleijn A., 1927). Данный вестибулярный синдром был назван шейным головокружением. Были предложены три гипотезы, с помощью которых исследователи пытались объяснить данный феномен: нейроваскулярная, гипотеза нарушения соматосенсорного входа и сосудистая гипотеза.
Нейро-васкулярная гипотеза или так называемый задний шейный симпатический синдром, объясняет причину головокружения дегенеративными изменениями в шейном отделе позвоночника, сопровождающимися уменьшением высоты межпозвоночных дисков, краевыми костными разрастаниями, развитием унковертебрального артроза, которые приводят к хроническому раздражению симпатического сплетения позвоночной артерии.
Гипотеза нарушения соматосенсорного входа объясняет вестибулярные нарушения как последствия хлыстообразного повреждения шеи. Данная травма вызывает повреждение связок, межпозвоночных соединений и глубоких шейных мышц, что приводит к патологически повышенной возбудимости тканей и увеличению импульсации от проприорецепторов шеи. Указанное посттравматическое нарушение вызывает расстройства пространственной ориентации, особенно после движений головой и шеей, а также головокружение и нистагм.
Сосудистая гипотеза. Дегенеративные и посттравматические изменения в сегментах шейного отдела позвоночника могут приводить к сосудистым нарушениям в вертебро-базилярном бассейне при сдавлении позвоночной артерии.
Ряд авторов придерживался мнения, что вестибулярные расстройства (головокружение и нистагм) при патологических изменениях в шее провоцируются не одним фактором (вертебро-базилярной недостаточностью, нарушениями со стороны шейного симпатического сплетения или активностью проприорецепторов), а сочетанным влиянием данных факторов.
Среди современных концепций вертеброгенного головокружения наиболее часто встречается гипотеза, согласно которой вертеброгенное головокружение - результат рассогласования деятельности вестибулярной, зрительной и шейной афферентации. Этот дисбаланс особенно проявляется при движениях шеи. Причинами развития вертеброгенного головокружения являются изменения состояния проприорецепторов в спазмизированных шейных мышцах, ирритация симпатического позвоночного сплетения и позвоночной артерии.
Вертеброгенное головокружение патогенетически связано с дегенеративными изменениями и травмами шейного отдела позвоночника. Проприорецепторы шеи участвуют в координации движений глаз, головы и положения тела, то есть в пространственной ориентации. Шея содержит образования, непосредственно осуществляющие контроль за равновесием, состоянием сосудистых структур (каротидные и позвоночные артерии), а также сердечно-сосудистой системы. Движения шеи также неизменно связаны с движениями головы. Таким образом, головокружение, возникающее в результате движения шеи, может быть связано с нарушением вестибулярных, визуальных, сосудистых, нервно-сосудистых или цервикопроприорецепторных механизмов.