Участие ВИЧ-инфекции в развитии ревматических проявлений не доказано. Специфические механизмы до сих пор не ясны. Как правило, ревматические проявления возникают на фоне глубокого иммунодефицита, что подтверждает предположение об отсутствии какого-либо участия CD4-лимфоцитов в данном процессе. Возможно, CD8-лимфоциты являются центральным звеном в механизмах патогенеза. Существует лишь одна приемлемая гипотеза, объясняющая возникновение синдрома Рейтера при СПИДе, - течение оппортунистических инфекций может осложняться реактивным артритом. Объяснить причины развития других ревматических синдромов очень трудно.
У ВИЧ-инфицированных обнаруживается множество аутоантител в сыворотке крови, однако наличия взаимосвязи между ними и ревматическими проявлениями не установлено. Наиболее часто выявляются циркулирующие иммунные комплексы, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и антикардиолипиновые антитела. Но никогда не проявляются на фоне ВИЧ-инфекции системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит (РА). В основе патогенеза и СКВ, и РА лежит взаимодействие CD4-лимфоцитов с антигенами гистосовместимости II класса. СКВ и РА не могут развиться у ВИЧ-инфицированного больного с низким содержанием CD4-клеток или же (при их наличии до заражения ВИЧ) переходят в глубокую ремиссию.
Синдром Рейтера у ВИЧ-инфицированных встречается в 0,5-3% случаев. Он может развиваться более чем за 2 года до установления диагноза ВИЧ-инфекции либо на фоне начала клинических проявлений СПИД, однако наиболее часто проявляется в период уже имеющегося тяжелого иммунодефицита. Типично появление олигоартрита и уретрита, коньюктивит возникает редко. Часто наблюдаются энтезопатии (патологический процесс в месте прикрепления сухожилий, фасций и связок к костям), подошвенный фасцит, дактилит, а также изменения ногтей и кожи. Реже возникают баланит и стоматит. Поражение костно-мышечного аппарата туловища нехарактерно. Как правило, заболевание протекает хронически, с рецидивами и ремиссиями, с артритом средней степени тяжести. Однако наблюдаются и тяжелые эрозивные артриты, приводящие к инвалидизации больных. Частота обнаружения HLA-B27 у ВИЧ-инфицированных с синдромом Рейтера такая же, как и среди других больных, страдающих синдромом Рейтера. Хороший эффект наблюдается при использовании нестероидных противовоспалительных средств в сочетании с лечебной физкультурой и физиотерапией. В целях непосредственного лечебного воздействия на очаги поражения в них вводится кортизон (внутрь суставов, в мягкие ткани). Низкие дозы кортикостероидов и зидовудин в лечении артрита неэффективны. В случае тяжелого течения артрита или энтезиопатий препаратами выбора являются фенилбутазон (100 – 200 мг 3 раза в день) или сульфасалазин. Метотрексат и другие иммуносупрессивные препараты следует назначать с большой осторожностью, так как они могут спровоцировать молниеносное течение СПИДа, развитие саркомы Капоши* или присоединение оппортунистической инфекции.
Развитие псориаза – плохой прогностический признак у ВИЧ-инфицированных, потому что он является предвестником рецидивирующих и угрожающих жизни инфекций. У таких больных можно обнаружить весь спектр кожных изменений, характерных для псориаза. Псориатический артрит лечат также как и при синдроме Рейтера. Псориатические кожные изменения у ВИЧ-инфицированных больных часто резистентны к общепринятой терапии. Препаратом выбора является зидовудин, применение которого приводит к выраженной положительной динамике. Метотрексат и облучение ультрафиолетовыми лучами назначают лишь при очень тяжелом течении псориаза, так как они могут усугубить иммуносупрессию или спровоцировать развитие саркомы Капоши. Любой пациент с необъяснимо тяжелой атакой псориаза или развитием псориаза, резистентного к традиционному лечению, должен быть обследован на ВИЧ-инфекцию.
У многих больных развиваются олигоартриты, энтезопатии, дактилиты, онихолизис (атрофия ногтевых пластин), баланиты, увеиты или спондилиты. Однако для установления диагноза синдрома Рейтера или псориатического артрита симптоматики недостаточно. Таким больным ставят диагноз недифференцируемой спондилоартропатии.
СПИД-ассоциированный артрит характеризуется развитием очень сильных болей и выраженных нарушений функции, коленных и голеностопных суставов, при этом в синовиальной жидкости нет никаких признаков воспаления. Приступ артрита длится от 1 до 6 недель, облегчение наступает в покое, при назначении НПВС и использовании различных методов физиотерапии. При болевом суставном синдроме, как правило, поражаются, коленные, плечевые и локтевые суставы. Продолжительность приступа небольшая – от 2 до 24 часов. Предполагается, что он возникает в результате транзиторной ишемии костей.
Классическая картина полимиозита при ВИЧ-инфицировании и диагностика аналогичны таковым при идиопатическом полимиозите: слабость проксимальных мышечных групп, повышение концентрации креатинфосфокиназы, миопатический тип изменений на электромиограмме и признаки воспаления в биопсийном материале. У большинства больных хороший эффект наблюдается при применении кортикостероидов (30 – 60 мг/сутки) в течение 8 – 12 недель, затем дозу гормонов постепенно снижают, тщательно следя за состоянием пациента. У некоторых пациентов хороший эффект оказывает метотрексат, однако, его нужно назначать с максимальной осторожностью.
Септические артриты развиваются редко. Описаны отдельные случаи развития септических артритов и бурситов, но в целом инфицирование суставов для ВИЧ-инфицированных больных нехарактерно. Однако при внутривенном введении наркотиков, а также у пациентов, страдающих гемофилией, риск возникновения септических артритов достаточно высок. Остеомиелит наблюдается редко, описаны как отдельные очаги инфекции кости, так и комбинация его с септическим артритом.
Гнойный миозит сопровождается повышением температуры тела, болью в мышцах, покраснением и припухлостью в очаге поражения. Это редкое заболевание, при котором поражается четырехглавая мышца бедра с образованием (в 75% случаев) одиночного абсцесса. В 90% случаев у больных высевается золотистый стафилококк. Эффективны общепринятые схемы лечения.
У ВИЧ-инфицированных пациентов особенно часто наблюдаются артралгии и миалгии. Фибромиалгия описана более чем у 30% ВИЧ-инфицированных. Мышечная атрофия и кахексия при ВИЧ-инфекции могут быть выраженными, особенно у больных с сопутствующей спондилоартропатией.
*Саркома Капоши - злокачественная опухоль с многоочаговым характером роста, происходящая из кровеносных и лимфатических сосудов. Причинным фактором саркомы Капоши является вирус герпеса человека VIII типа, а важнейшим механизмом развития является нарушение противоопухолевого иммунитета. От характера иммунных нарушений зависит течение различных типов этого заболевания. Клинически выделяют четыре типа саркомы Капоши: идиопатический, иммуносупрессивный, эндемический и СПИД-ассоциированный. Саркома Капоши развивается приблизительно у 30% больных СПИДом. Кожные поражения у пациентов с саркомой Капоши варьируют от незначительных эритематозных макулезных высыпаний (пятен) до ярко выраженных пигментированных узлов и бляшек разного размера. Обычно такие поражения возникают на коже носа, периорбитальных областей, ушных раковин, половых органов и стоп, хотя иногда могут быть и в любом другом месте. Заболевание желудочно-кишечного тракта описано приблизительно у 50% пациентов со СПИДом, имеющих кожные поражения, причем очень редко поражается желудочно-кишечный тракт раньше появления высыпаний на коже. При поражении желудочно-кишечного тракта в патологический процесс может вовлекаться любой отдел кишечной трубки от полости рта до прямой кишки, кроме того, селезенка, печень, поджелудочная железа и лимфатические узлы. Поражения желудочно-кишечного тракта у пациентов с саркомой Капоши при эндоскопическом исследовании имеют характерный вид и представляют сбой либо темные пятнистые высыпания, либо узлы с участками втяжения или углубления в центре. Биопсия выявленных поражений обычно оказывается малоинформативной, поскольку они локализуются в подслизистом слое стенки желудочно-кишечного тракта. Однако, несмотря на это, во время проведения эндоскопического исследования необходимы множественные биопсии из любых подозрительных участков слизистой оболочки. Кровотечение из мест биопсии возникает очень редко.